Роландическая эпилепсия у ребенка: признаки, диагностика, лечение

Эпилепсия роландическая (доброкачественная) диагностируется у детей. Впервые манифестация заболевания происходит в возрасте 2-3 года. В дальнейшем частота рецидивов постепенно снижается. При этом заболевании наблюдаются преимущественно ночные припадки. Детская доброкачественная эпилепсия, в отличие от других форм неврологического расстройства, поддается полному излечению.

Суть патологии

Роландическая (височная) эпилепсия — это генетически обусловленное заболевание, связанное с гипервозбудимостью коры головного мозга в височной зоне.

Нейроны, находящиеся в этой области, производят нервные импульсы слишком часто, это приводит к возникновению эпиприступа.

Болезнь встречается в 15% из всех случаев эпилепсии, мальчики болеют в 1,5 раз чаще девочек. По МКБ 10 патология обозначается номером G40.9.

РЭ считается доброкачественной и возрастной, так как все проявления исчезают к концу подросткового возраста. Также у ребенка не возникает психо-неврологических изменений.

Лишь в очень редких случаях недуг трансформируется в другой тип эпилепсии и имеет неблагоприятный прогноз.

Диагностические мероприятия

Обследование больных проводится по определенному алгоритму:

1. Беседа с родителями ребенка и с самим больным, в ходе которой выясняется давность появления приступов, их характер и особенности возникновения — время появления, длительность, сохранение сознания и др. Важно установить подробности течения беременности и родов, так как органические повреждения головного мозга в эти периоды могут быть причиной вторичной эпилепсии.
2. Неврологический осмотр направлен на выявление симптомов поражений центральной нервной системы. Специалист может выявить нарушения чувствительности, мышечной силы и другие симптомы, свидетельствующие о поражении структур головного мозга.
3. ЭЭГ (электроэнцефалография) — «золотой стандарт» диагностики роландической эпилепсии. Больным проводится ЭЭГ-мониторинг в течение ночи или полисомнография, позволяющие выявить изменения активности отдельных участков головного мозга.
4. Для исключения органических повреждений ЦНС (внутримозговых опухолей, изменений, связанных с черепно-мозговыми травмами, абсцессов, менингитов) проводится магнитно-резонансная томография.

На ЭЭГ отмечаются волны и пики острой формы, говорящие о высокоамплитудной активности. После них могут фиксироваться медленные волны. Два указанных изменения объединяются под названием «роландический комплекс», который выявляется у 80-90% больных. При повторных проведениях электроэнцефалографии картина меняется, что свойственно для данной формы эпилепсии.

Причины болезни

Точные причины возникновения роландической эпилепсии до сих пор не определены.

Врачи считают, что в основе развития РЭ лежит нарушение созревания мозговой коры в височной области.

Этому способствуют следующие обстоятельства:

1. Наследственная предрасположенность. Наличие эпилепсии у родителей повышает вероятность развития болезни у ребенка.
2. Внутриутробные аномалии развития головного мозга.
3. Нейроинфекции (энцефалит, менингит).
4. Травма головы.
5. Неправильный режим дня с недостатком сна.
6. Стресс.

По мере взросления ребенка нейроны мозга созревают, снижается их возбудимость, симптомы сходят на нет. Поэтому РЭ называется «возрастозависимой болезнью».

Зафиксированы случаи РЭ у взрослых как следствие заболеваний, перенесенных в детском возрасте. У малышей до 1 года болезнь не возникает.

Клиническая картина и симптомы

Симптомы болезни возникают, в основном, в ночное время. Приступы носят парциальный характер, генерализованные припадки встречаются только у 20% заболевших.

Основные признаки роландического приступа:

1. Появление ауры (предшественника приступа) в виде покалывания, онемения языка, губ.
2. Судороги на одной половине лица.
3. Выделение слюны.
4. Закатывание глаз.
5. «Булькающие» и «хрюкающие» звуки из горла.
6. Заторможенность речи.
7. Редко возникает рвота.

Эти симптомы возникают ночью при засыпании или в конце сна.

Днем практически не встречаются. Припадки могут повторяться несколько раз за ночь с разной интенсивностью. Длительность приступа не превышает 5 минут.

В 20% развиваются генерализованные эпиприступы. Обычно они характерны для заболевания с ранним дебютом (до 3 лет).

Эти случаи имеют менее благоприятный прогноз и плохо поддаются лечению. У ребенка генерализованные припадки проявляются в следующем:

1. Тонические судороги по всему телу.
2. Мышечные спазмы.
3. Потеря сознания.
4. После окончания припадка ребенок не помнит, что с ним было, крепко засыпает, при пробуждении чувствует вялость и головную боль.

Таким образом, выделяют следующие особенности роландической эпилепсии:

1. Нарастание эпилептической активности в фазе медленного сна.
2. Появление предшественников приступа (ауры).
3. Кратковременность приступов.
4. Благоприятный исход болезни.

В медицине зафиксированы случаи (не более 5%) атипичного течения РЭ. У больных диагностирован эпилептический статус.

Приступы имели многократный ежедневный характер с потерей сознания и внезапными падениями больных. Однако, даже в этих случаях не отмечалось изменений в психическом развитии и поведении пациентов.

Эпилепсия в детском возрасте

Часть 4. Начало статьи читайте в № 6, и 10, 2014 год

Эпилепсии у детей дошкольного возраста (4–6 лет)

Для детей дошкольного возраста характерен дебют идиопатической парциальной эпилепсии с лобными пароксизмами, доброкачественной затылочной эпилепсии с ранним дебютом (синдром Панайиотопулоса), а также синдрома Ландау–Клеффнера.

Идиопатическая парциальная эпилепсия с лобными пароксизмами

Болезнь впервые описали A. Beaumanoir и A. Nahory (1983). Возраст пациентов к моменту дебюта эпилепсии составляет 2–8 лет. На этот тип эпилепсии приходятся около 11% случаев всех идиопатических фокальных эпилепсий. Болезнь манифестирует в виде нескольких типов приступов: дневных (сложные парциальные, моторные автоматизмы, иногда абсансоподобные) и ночных (гемифациальные моторные приступы, версивные, иногда с «посткризисным» дефицитом и/или вторично-генерализованными припадками). Частота приступов варьирует от 1 эпизода в месяц до 1 припадка за несколько недель (продолжительность активного периода болезни составляет от 1 года до 6 лет). Данные ЭЭГ достаточно гетерогенны и не имеют единого специфического паттерна (у части пациентов ЭЭГ-изменения сопоставимы с таковыми при доброкачественной детской эпилепсии с центротемпоральными пиками; у других имеется только очаговая медленная активность; в иктальном периоде регистрируются перемежающиеся лобные разряды). Прогноз болезни довольно благоприятен (спонтанная ремиссия). Транзиторное снижение когнитивных функций (кратковременной памяти, оперативных функций и др.) отмечается в течение активного периода заболевания; затем они постепенно восстанавливаются [3–6].

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом (Панайиотопулоса синдром)

Одна из доброкачественных затылочных эпилепсий детского возраста. Болезнь дебютирует в возрасте от 1 года до 14 лет (пик встречаемости в 4–5-летнем возрасте); встречается примерно в 2 раза чаще, чем вариант Гасто. Характерны автономные ночные приступы; вследствие вегетативной симптоматики и тошноты припадки плохо распознаются. На ранних стадиях болезни отмечаются девиация глаз и поведенческие расстройства (в 50% случаев приступы могут приобретать судорожный характер). Продолжительность приступов составляет 5–10 мин; у 35–50% пациентов они переходят в автономный фокальный эпилептический статус (иногда с вторичной генерализацией). При ЭЭГ регистрируются пики или пароксизмальные разряды. У двух третей пациентов отмечается по меньшей мере одно ЭЭГ-исследование с признаками затылочных пароксизмов (чаще всего — затылочных пиков); у оставшейся трети больных отмечаются только внезатылочные пики или короткие генерализованные разряды. Примерно в 33% случаев у детей с синдромом Панайиотопулоса на ЭЭГ регистрируются мультифокальные пики в двух и более церебральных областях (единичные пиковые очаги считаются редкостью). Прогноз при синдроме Панайиотопулоса в отношении длительной ремиссии и когнитивных функций сравнительно благоприятен. Лечение доброкачественной затылочной эпилепсии с ранним дебютом преимущественно нацелено на контроль приступов в острой фазе (диазепам) [3–6].

Синдром Ландау–Клеффнера (приобретенная эпилептическая афазия)

Подавляющее число случаев заболевания приходится на возраст 4–5 лет, хотя болезнь (приобретенная афазия и эпилептиформные разряды в височных/теменных областях мозга) может дебютировать и раньше — на втором или третьем году жизни. Причина этого сравнительно редкого состояния неизвестна. Синдром Ландау–Клеффнера характеризуется утратой речевых навыков (афазия импрессивная и/или экспрессивная). Указанные речевые нарушения, а также слуховая агнозия появляются у детей, не имевших ранее отклонений со стороны психомоторного и речевого развития. Сопутствующие эпилептические припадки (фокальные или генерализованные тонико-клонические судороги, атипичные абсансы, парциальные сложные, редко — миоклонические) регистируются у 70% пациентов. У части детей отмечаются нарушения поведения. В остальном в неврологическом статусе у пациентов выраженные нарушения обычно отсутствуют. Специфический ЭЭГ-паттерн для синдрома Ландау–Клеффнера не характерен; регистрируются эпилептиформные разряды в виде повторных пиков, острых волн и пик-волновой активности в височных и теменно-затылочных областях головного мозга. Эпилептиформные изменения в состоянии сна усиливаются или отмечаются исключительно во время сна. Хотя прогноз синдрома Ландау–Клеффнера сравнительно благоприятен, дебют болезни в возрасте до 2 лет всегда сопряжен с неблагоприятным исходом по обретению и/или восстановлению навыков речевого общения [3–5, 9].

Эпилепсии у детей школьного возраста и подростков

По достижении школьного возраста дети и подростки подвергаются риску подверженности целой группы возраст­зависимых эпилепсий, среди которых наиболее актуальны детская абсансная, доброкачественная с центротемпоральными пиками, доброкачественная затылочная (вариант Гасто), ювенильная абсансная, ювенильная миоклоническая (синдром Янца) и целый ряд других форм болезни.

Детская абсансная эпилепсия (пикнолепсия)

Пик дебютов болезни приходится на ранний школьный возраст (около 7 лет), хотя детская абсансная эпилепсия может дебютировать с 2 до 12 лет. До наступления 3-летнего возраста дебютирует редко. Относится к идиопатическим формам болезни; все случаи считаются генетически детерминированными (аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью). Детская абсансная эпилепсия характеризуется частыми повторными приступами абсансов (до нескольких сотен за сутки). При этом абсансы представляют собой единственный или ведущий тип эпилептических приступов; вероятность появления генерализованных тонико-клонических судорог значительно ниже, чем при юношеской (ювенильной) абсансной эпилепсии. Диагностика детской абсансной эпилепсии осуществляется по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ (типичный ЭЭГ-паттерн — вспышки генерализованной высокоамплитудной пик-волновой активности с частотой 3 за 1 сек, внезапно возникающие и плавно прекращающиеся). Прогноз при детской абсансной эпилепсии сравнительно благоприятен [3, 5, 6].

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с центротемпоральными пиками (роландическая эпилепсия)

Описана P. Nayrac и M. Beaussart (1958). В возрастной группе 0–15 лет встречается с частотой 5–21 на 100 тыс. (8–23% от всех случаев эпилепсии), являясь самой распространенной формой идиопатической эпилепсии у детей. Возраст детей к моменту дебюта роландической эпилепсии варьирует от 3 до 14 лет (пик — 5–8 лет). Случаи болезни у пациентов в возрасте до 2 лет исключительно редки. Болезнь проявляется в виде ночных тонико-клонических приступов с парциальным (фокальным) началом, а также дневных простых парциальных (исходящих из нижних корковых отделов — области центральной роландической борозды). Частота приступов обычно невысока. Для роландической эпилепсии характерна специфическая соматосенсорная аура (патологические ощущения в щечно-ротовой области), а также гиперсаливация, остановка речи, тонико-клонические или тонические судороги фациальной мускулатуры. Сознание в момент приступа пациентом не утрачивается. Для ЭЭГ-данных характерно наличие пик-волновых комплексов, локализованных в центрально-височных отделах. В интериктальном периоде у пациентов при ЭЭГ регистрируются специфические комплексы в виде высокоамплитудных 2-фазных пиков, сопровождаемых медленной волной. Роландические пики локализуются в одном или обоих полушариях (изолированно или группами: в средневисочных — Т3, Т4, или центральных — С3, С4 — областях). К моменту дебюта болезни психомоторное развитие детей является нормальным. Впоследствии болезнь характеризуется практически полным отсутствием неврологического и интеллектуального дефицита. У многих пациентов в подростковом возрасте наступает ремиссия; у незначительной части детей отмечаются нарушения когнитивных функций (вербальная память), а также различные речевые расстройства и снижение успеваемости (в школе) [3–6, 9].

Доброкачественная затылочная эпилепсия с поздним дебютом (вариант Гасто)

Фокальная форма идиопатической эпилепсии детского возраста (синдром Gastaut) с более поздним началом, чем при синдроме Панайиотопулоса. Болезнь дебютирует в возрасте 3–15 лет, но пик приходится примерно на 8 лет. Характерны короткие по продолжительности приступы со зрительными нарушениями (простые и сложные зрительные галлюцинации), полной/частичной утратой зрения и иллюзиями, девиация глаз, вслед за которыми отмечаются клонические судороги, вовлекающие одну сторону тела. До 50% пациентов испытывают по окончании приступа мигренозные или мигренеподобные цефалгии. ЭЭГ-данные напоминают таковые при синдроме Панайиотопулоса: в интериктальном периоде регистрируется нормальная основная активность фоновой записи в сочетании с эпилептиформными одно- или двухсторонними разрядами в затылочных отведениях в виде пик-волновых комплексов (высокоамплитудные двухфазные пики с основной негативной фазой и следующей за ней непродолжительной позитивной фазой) в сочетании с негативной медленно-волновой активностью. При открытии пациентом глаз эпилептиформная активность исчезает, но снова возобновляется через 1–20 сек после закрытия глаз. Прогноз при доброкачественной затылочной эпилепсии с поздним дебютом (вариант Гасто) сравнительно благоприятен, но, в связи с возможной фармакорезистентностью болезни, неоднозначен [3–5, 9].

Ювенильная (юношеская) абсансная эпилепсия

Юношеский вариант абсансной эпилепсии относится к идиопатическим генерализованным формам болезни. В отличие от детской абсансной эпилепсии, болезнь обычно дебютирует в пубертатном, пре- или постпубертатном возрасте (9–21 год, чаще 12–13 лет). Болезнь проявляется типичными абсансами, миоклонусами или генерализованными тонико-клоническими судорогами. Вероятность дебюта в виде генерализованных тонико-клонических приступов при ювенильной абсансной эпилепсии несколько выше (41% случаев), чем при детской абсансной. Характерный для этого вида эпилепсии ЭЭГ-паттерн имеет вид пик-волновой активности с частотой 3 Гц — симметричный и билатерально-синхронизированный. Полипик-волновая активность, встречающаяся у части пациентов, должна настораживать в плане трансформации болезни в юношескую миоклонус-эпилепсию. Прогноз относительно благоприятен — высока вероятность наступления ремиссии в позднем подростковом возрасте [3–6, 9].

Ювенильная (юношеская) миоклонус-эпилепсия (синдром Янца)

Болезнь описана D. Janz и W. Christian (1957) в качестве одного из подтипов идиопатической генерализованной эпилепсии (другое название: «импульсивный petit mal»). Обычно дебютирует в возрасте 8–26 лет (чаще в 12–18 лет). Отличительным признаком болезни являются миоклонические припадки. Характерны изолированные миоклонические подергивания в верхних конечностях, особенно вскоре после пробуждения. У большинства детей отмечаются генерализованные тонико-клонические приступы, а примерно у трети пациентов имеются абсансы. Припадки часто провоцируются депривацией сна. Миоклонические приступы сопровождаются короткими вспышками генерализованных пик-волновых или полипик-волновых комплексов при проведении ЭЭГ [3–5, 9].

Височная семейная эпилепсия

Этот генетически гетерогенный синдром характеризуется сравнительно доброкачественными простыми или сложными парциальными (фокальными) приступами с выраженной психической или автономной аурой. Болезнь обычно дебютирует на втором (примерно 11 лет) или в начале третьего десятилетия жизни (чаще у совершеннолетних индивидов). Обычно возникает на фоне нормального развития ЦНС. При МРТ головного мозга не обнаруживается каких-либо патологических структурных изменений в области гиппокампа или височных долях. Данные ЭЭГ позволяют зарегистрировать эпилептиформную активность в срединных и/или латеральных областях височных долей. Припадки при семейной височной эпилепсии чаще легко поддаются медикаментозному контролю традиционными антиэпилептическими препаратами [3–6, 9].

Мезиально-височная эпилепсия

Чаще дебютирует у подростков и проявляется лимбическими приступами. В типичных случаях у больных, в анамнезе у которых отмечались фебрильные судороги, после свободного от приступов интервала возникают височные припадки, которые в первое время хорошо поддаются медикаментозному контролю. Впоследствии, в подростковом возрасте или по достижении совершеннолетия, отмечаются рецидивы болезни. При МРТ головного мозга у пациентов может обнаруживаться склероз гиппокампа, что считается ключевым признаком этой формы эпилептического синдрома. Все лимбические припадки в большей или меньшей мере рефрактерны к фармакотерапии [3, 5].

Cемейная мезиально-височная эпилепсия

Этот генетически детерминированный гетерогенный эпилептический синдром описали P. Hedera и соавт. (2007). Болезнь дебютирует в различном возрасте, но чаще всего на втором десятилетии жизни. В отличие от описанной выше мезиально-темпоральной эпилепсии, у детей в анамнезе обычно отсутствуют указания на фебрильные судороги. В большинстве случаев у пациентов отмечаются простые фокальные приступы с появлениям déjà vu, периодически ассоциированные с оглушенностью или тошнотой, в других случаях — сложные парциальные припадки с изменениями сознания и замираниями; реже имеют место вторично-генерализованные приступы. У части больных при МРТ отсутствуют признаки склероза гиппокампа или иных аномалий церебральных структур. Патологические изменения данных ЭЭГ примерно у половины пациентов отсутствуют. Менее половины случаев семейной мезиально-височной эпилепсии требуют проведения терапии антиэпилептическими препаратами [3, 5, 6].

Парциальная (фокальная) аутосомно-доминантная эпилепсия со слуховыми стимулами

Эта форма болезни фактически является одним из подтипов латеральной височной эпилепсии; она известна также под названием «телефонная эпилепсия». Болезнь дебютирует в возрасте 8–19 лет (чаще всего — на втором десятилетии жизни). Парциальная аутосомно-доминантная эпилепсия со слуховыми стимулами характеризуется слуховыми нарушениями (ощущение больным недифференцированных звуков и шумов), слуховыми галлюцинациями (изменения восприятия громкости и/или высоты звуков, голоса «из прошлого», необычное пение и т. д.). Помимо слуховых нарушений и галлюцинаций для этой формы болезни свойственны различные вегетативные расстройства, патологическая двигательная активность, а также многочисленные сенсорные и психические нарушения различной выраженности. В межприступном периоде при ЭЭГ у пациентов может наблюдаться парокcизмальная активность в височных или затылочных отведениях (или полностью отсутствовать) [3, 5, 9].

Эпилепсия с приступами grand mal при пробуждении

У детей дебют приступов при этой идиопатической генерализованной эпилепсии преимущественно происходит на втором десятилетии жизни. По проявлениям болезнь несколько напоминает ювенильную миоклонус-эпилепсию Янца. Развитие тонико-клонических приступов происходит исключительно или преимущественно после пробуждения (> 90% случаев) или вечером в периоде релаксации. Припадки вызываются депривацией сна. В отличие от миоклонус-эпилепсии Янца, миоклонии и абсансные приступы у пациентов с описываемой формой эпилепсии наблюдаются редко. ЭЭГ позволяет зарегистрировать генерализованную пик-волновую активность и признаки фотосенситивности (последние присутствуют не всегда) [3–6, 9].

Болезнь Унферрихта–Лундборга (балтийская или финская миоклонус-эпилепсия)

Эта редкая форма эпилепсии дебютирует у детей в возрасте от 6 до 13 лет (чаще примерно в 10-летнем возрасте). По своим проявлениям напоминает синдром Рамсэя Ханта. Первыми симптомами являются судорожные приступы. Миоклонии присоединяются по прошествии 1–5 лет; они отмечаются преимущественно в проксимальных мышцах конечностей, носят двухсторонний симметричный характер, но асинхронны. Миоклонии индуцируются фотосенсибилизацией. Выраженность миоклоний постепенно нарастает. Впоследствии происходит прогрессирующее снижение интеллекта (до степени деменции). На поздних этапах болезни у пациентов появляются признаки мозжечковой атаксии [3, 5, 6].

Ювенильный нейрональный цероидный липофусциноз тип III

Эта болезнь известна также под названием «прогрессирующая эпилепсия с умственной отсталостью» или «северная эпилепсия». Является представителем нейродегенеративных болезней накопления. Дебютирует в дошкольном (5–6 лет) или в школьном (7–10 лет) возрасте. Характеризуется манифестацией в виде генерализованных припадков (тонико-клонических судорог) или сложных парциальных (фокальных) приступов. По мере достижения пациентами пубертатного возраста частота приступов значительно уменьшается. В совершеннолетнем возрасте возможно достижение полной ремиссии по приступам [3, 5, 6, 9].

Катамениальная (менструальная) эпилепсия

При этой разновидности эпилепсии, не являющейся самостоятельной нозологической формой, возникновение приступов связано с фазами менструального цикла, подверженными влиянию многочисленных эндогенных и экзогенных факторов (предположительно, циклические изменения содержания в организме половых гормонов, нарушения водно-электролитного баланса, влияние полнолуния, колебания уровня антиэпилептических препаратов в крови). Для болезни характерна четкая зависимость от менструального цикла. По некоторым данным, среди девушек-подростков практически с равной частотой встречаются генерализованные формы болезни, ювенильная миоклонус-эпилепсия и ювенильная абсансная эпилепсия. Генерализованные судорожные пароксизмы обычно имеют тенденцию к учащению у всех пациентов с катамениальной эпилепсией [3, 5, 9].

Эпилепсии с точно не дифференцированным возрастным диапазоном дебюта

У части эпилепсий возрастные особенности дебюта считаются не определенными. Основные из них рассматриваются ниже.

Эпилепсия с миоклоническими абсансами

Болезнь чаще встречается в возрасте 5–10 лет и характеризуется клиническими проявлениями в виде абсансов, сочетающихся с интенсивными ритмичными двухсторонними клоническими или (реже) тоническими судорожными подергиваниями проксимальных мышц верхних и нижних конечностей, а также головы. Обычно сочетается с нарушениями психического развития и характеризуется фармакорезистентностью, что определяет малоблагоприятный прогноз болезни. Считается, что диагноз эпилепсии с миоклоническими абсансами устанавливается пациентам, соответствующим критериям детской абсансной эпилепсии, но при этом абсансные приступы должны сопровождаться миоклоническими подергиваниями. Поддается терапии вальпроатами, этосуксимидом или ламотриджином (сочетание вальпроатов с ламотриджином или этосуксимидом считается более эффективным); отмена лечения возможна не ранее чем через 2 года после достижения полной ремиссии (клинико-инструментальной) [3–5, 9].

Генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами плюс

Относится к генетически детерминированным эпилептическим синдромам и представляет собой несколько типов эпилепсии (GEFS+ тип 1, GEFS+ тип 2, GEFS+ тип 3, GEFS+ тип 5, ФС с афебрильными приступами и GEFS+ тип 7). Считается, что при GEFS+, впервые описанной в 1997 году, установление диагноза эпилепсии не является обязательным. Генерализованная эпилепсия с фебрильными судорогами плюс обычно отмечается у детей в возрасте 1–6 лет. Средний возраст детей к моменту дебюта GEFS+ cоставляет около 12 месяцев. Болезнь проявляется в виде фебрильных судорог на фоне лихорадки и в форме иных эпилептических пароксизмов. Помимо рецидивирующих фебрильных судорог (классических тонико-клонических), GEFS+ характеризуется наличием афебрильных приступов; клиническая картина болезни может включать абсансы, миоклонии, миоклонически-астатические и атонические припадки. В большинстве случаев фенотипы GEFS+ оказываются доброкачественными (по достижении подросткового возраста приступы чаще элиминируются). По достижении совершеннолетия у отдельных пациентов могут отмечаться редкие приступы (под влиянием стрессов и депривации сна). Обычно детям с GEFS+ не требуется антиэпилептической фармакотерапии, хотя некоторые авторы рекомендуют использовать бензодиазепины (в остром приступе или с превентивной целью). Назначение вальпроатов показано лишь в случаях, когда GEFS+ персистирует после 6-летнего возраста, а ламотриджин используется в случаях, резистентных к вальпроатам [3, 5, 6, 9].

Доброкачественная психомоторная эпилепсия детского возраста, или доброкачественная парциальная эпилепсия с аффективными симптомами

Локализационно-обусловленная очаговая форма эпилепсии. По этиологии бывает криптогенной, семейной или симптоматической. Встречается у детей различного возраста (7–17 лет). Доброкачественная психомоторная эпилепсия характеризуется рецидивирующими приступами, исходящими из очагов в височной доли, чаще всего из мезиальной области. Для болезни типичен широкий спектр психических феноменов, включая иллюзии, галлюцинации, дискогнитивные состояния и аффективные нарушения. Бóльшая часть сложных парциальных (фокальных) приступов исходит из височных долей. Для этой формы эпилепсии характерны моноформные приступы, начало в детском возрасте, возрастзависимое исчезновение всех клинических и ЭЭГ-проявлений [3–5, 9].

Атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия, или синдром псевдо-Леннокса

Преимущественно отмечается у детей в возрасте 2–6 лет (74% наблюдений). Примерно у четверти детей к моменту дебюта болезни отмечаются признаки отставания в речевом развитии. У мальчиков дебютирует раньше, чем у девочек. Характеризуется генерализованными малыми приступами (атонически-астатические, миоклонические, атпичные абсансы). Отличительным признаком болезни является исключительно выраженная активация эпилептических приступов во время сна. Основным типом приступов являются малые генерализованные (67%), у 28% пациентов отмечаются простые парциальные приступы орофациальной области (или генерализованные тонико-клонические судороги, исходящие из орофациальной области). В дополнение к этому с различной частотой у детей встречаются следующие типы припадков (в порядке убывания): генерализованные тонико-клонические (44%), парциальные моторные (44%), односторонние (21%), версивные (12%), фокальные атонические (9%), сложные парциальные (2%). У незначительной части пациентов отмечается феномен эпилептического негативного миоклонуса. ЭЭГ-картина напоминает таковую при роландической эпилепсии (очаговые острые медленные волны и пики), но характеризуется генерализацией во время сна. В отношении приступов прогноз болезни благоприятен (все пациенты к 15-летнему возрасту «свободны от приступов»), но нередко у детей отмечается интеллектуальный дефицит различной степени выраженности (около 56% наблюдений) [3, 5].

Синдром Айкарди

Разновидность эпилептического синдрома, ассоциированного с мальформациями ЦНС (нарушения корковой организации, шизэнцефалия, полимикрогирия. Синдром, описанный J. Aicardi и соавт. (1965), включает агенезию мозолистого тела с хориоретинальными нарушениями и характеризуется инфантильными флексорными спазмами. Поражает почти исключительно девочек, хотя известны 2 случая регистрации болезни у мальчиков с аномальным генотипом (оба ребенка имели по две Х-хромосомы). Помимо эпилептических проявлений, для синдрома Айкарди типичны следующие патологические изменения: хориоретинальные лакунарные дефекты, полная или частичная агенезия мозолистого тела, пороки развития грудного отдела позвоночника, микрофтальмия, колобома зрительного нерва и др. Клинически синдром Айкарди характеризуется инфантильными спазмами (нередко с ранним дебютом) и парциальными (фокальными) эпилептическими приступами (в первые дни-недели жизни), а также выраженным отставанием в интеллектуальном развитии. Эпилептические приступы при синдроме Айкарди практически всегда оказываются фармакорезистентными. Прогноз заболевания неблагоприятен [3, 5–7, 9].

Электрический эпилептический статус медленно-волнового сна (ESES)

Эта разновидность эпилепсии известна также под другим названием (эпилепсия с постоянными пик-волновыми разрядами во время медленного сна, CSWS). Считается идиопатической эпилепсией и дебютирует у детей примерно с 2-летнего возраста. Клинически характеризуется фокальными, генерализованными тонико-клоническими и/или миоклоническими приступами, которые возникают в состоянии бодрствования или сна (наблюдаются не всегда). Впоследствии болезнь приводит к нарушениям речевого развития, расстройствам поведения, когнитивным дисфункциям различной выраженности. Диагноз устанавливается на основании данных ЭЭГ во время сна (специфический паттерн в виде непрерывной генерализованной пик-волновой активности); при этом эпилептиформная активность должна занимать 85–100% от общей продолжительности фазы медленного сна. В момент пробуждения ЭЭГ позволяет зарегистрировать наличие острых волн. Прогноз в плане исчезновения эпилептических приступов и ЭЭГ-изменений относительно благоприятен (к пубертатному периоду), но у детей сохраняются нарушения когнитивных функций [3–6].

Лобная ночная аутосомно-доминантная эпилепсия

Относится к изолированным эпилептическим синдромам. Дебютирует в возрасте до 20 лет (чаще примерно в 11-летнем возрасте). Припадки возникают при засыпании и/или просыпании (в виде коротких — до 1 мин, эпизодов гиперкинезов, с потерей сознания или без такового); эпилептическим приступам предшествует аура (ощущение страха, дрожь или соматосенсорные феномены). У 50–60% пациентов наблюдаются вторично-генерализованные судорожные припадки; примерно в четверти случаев приступы происходят в период бодрствования.

Иктальное ЭЭГ-исследование регистрирует острые и медленные волны или ритмичную низковольтажную быструю активность в лобных отведениях. В межприступном периоде данные ЭЭГ могут быть нормальными или периодически обнаруживать пики в лобных отведениях [3, 5, 9].

Заключение

Среди эпилепсий, встречающихся у детей любого возраста (0–18 лет), необходимо перечислить кожевниковскую эпилепсию (хроническая прогрессирующая парциальная эпилепсия, или epilepsia partialis continua), клинические проявления которой хорошо знакомы детским неврологам, а также локализационно-обусловленные формы эпилепсии (лобная, височная, теменная, затылочная) [3]. Последние относятся к симптоматическим и вероятно симптоматическим фокальным эпилепсиям, при которых широкий спектр симптоматики определяется локализацией эпилептогенного очага.

Продолжение статьи читайте в следующем номере.

Литература

1. Броун Т. Р., Холмс Г. Л. Эпилепсия. Клиническое руководство. Пер. с англ. М.: Изд-во БИНОМ. 2006. 288 с.
2. Мухин К. Ю., Петрухин А. С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М.: Арт-Бизнес-Центр, 2000. 319 с.
3. Эпилепсия в нейропедиатрии (коллективная монография) / Под ред. Студеникина В. М. М.: Династия, 2011, 440 с.
4. Child neurology (Menkes J. H., Sarnat H. B., Maria B. L., eds.). 7 th ed. Lippincott Williams&Wilkins. Philadelphia-Baltimore. 2006. 1286 p.
5. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (Roger J., Bureau M., Dravet Ch., Genton P. et al, eds.). 4 th ed. (with video). Montrouge (France). John Libbey Eurotext. 2005. 604 p.
6. Encyclopedia of basic epilepsy research/Three-volume set (Schwartzkroin P., ed.). Vol. 1–3. Philadelphia. Elsevier/Academic Press. 2009. 2496 p.
7. Aicardi J. Diseases of the nervous system in children. 3 rd ed. London. Mac Keith Press / Distributed by Wiley-Blackwell. 2009. 966 p.
8. Chapman K., Rho J. M. Pediatric epilepsy case studies. From infancy and childhood through infancy. CRC Press / Taylor&Francis Group. Boca Raton–London. 2009. 294 p.
9. Epilepsy: A comprehensive textbook (Engel J., Pedley T. A., eds.). 2 nd ed. Vol. 1–3. Lippincott Williams&Wilkins/A Wolters Kluwer Business. 2008. 2986 p.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ

ФГБУ «НЦЗД» РАМН, Москва

Контактная информация

Купить номер с этой статьей в pdf

Роландическая эпилепсия, причины и приступы

Причины заболевания этой доброкачественной эпилепсией точно не установлены. От 20 до 60% случаев заболевания носят наследственный характер, однако нет прямого аутосомно-рецессивного или аутосомно-доминантного наследования.

Существует полигенная теория наследования роландической эпилепсии, которая гласит, что это заболевание детерминируют два разных гена

В большинстве случаев перед приступом возникает сенсорная аура: одностороннее чувство пощипывания, онемения или покалывания в области лица, губ, дёсен, языка и в глотке. Потом приходит моторный пароксизм в виде тонических или клонических мышечных сокращений или их сочетания.

Приступы эпилепсии бывают фарингооральными или гемифациальными, это зависит от места, где они наблюдаются. Если судороги локализованы в лицевых мышцах, случаются гемифациальные приступы, если есть односторонние судороги мышц губ, языка, гортани и глотки, появляются фарингооральные приступы, сопровождаемые нарушениями речи и гиперсаливацией.

Продолжительность приступов доброкачественной роландической эпилепсии невелика, в основном – 2-3 минуты, частота также небольшая.

Приступы могут быть как единичными, так и повторяться несколько раз в год. В начале развития роландической эпилепсии приступы происходят чаще, с возрастом появляются всё реже и реже.

Клинические особенности болезни и данные ЭЭГ, а также данные полисомнографии и МРТ мозга (при необходимости), помогают в постановке верного диагноза при заболевании эпилепсией.

Впрочем, именно ЭЭГ –основной способ диагностики роландической эпилепсии. У некоторых пациентов изменения ЭЭГ можно наблюдать только когда они спят. Если проводится нормальная дневная ЭЭГ, вдобавок требуется провести ночной ЭЭГ-мониторинг или полисомнографию.

Как проявляется: какие первые симптомы

Как определить эпилепсию у ребенка? Первые проявления болезни могут проявляться в любом возрасте, но, как правило, чаще всего это происходит в младенческом и дошкольном.

Судорожные приступы эпилепсии у грудничков могут развиться на фоне повышенной температуры, испуга или прочих внешних факторов.

Симптомы эпилепсии у маленьких детей опасны тем, что могут маскироваться под другие заболевания или явления.

Первые признаки недуга у младенцев следующие:

1. Самостоятельные неритмичные подергивания конечностей.
2. Мелкие, ритмичные и быстрые сокращения мышц с одной стороны лица, способные переходить на руку и ногу с аналогичной стороны.
3. Быстрая резкая остановка взгляда ребенка или резкое прекращение им любых движений.
4. Поворот в сторону головы и глаз, часто сопровождаемый отведением руки в ту же сторону.

У детей в дошкольном и школьном возрасте чаще всего встречается идиопатическая парциальная эпилепсия, доброкачественная затылочная с ранним дебютом и синдром Ландау-Клеффнера.

Эти формы проявляются простыми приступами со зрительными дефектами:

• галлюцинации и зрительные иллюзии;
• головная боль;
• судорожные нарушения;
• тошнота, рвота.

Для синдрома Ландау-Клеффнера характерны такие проявления:

• эпилептические приступы;
• афазия;
• поведенческие нарушения.

Первые симптомы — нарушения вербальной агнозии и речи.

После появляются эпилептические припадки, в основном, ночного характера. Приступы длятся недолго, могут сопровождаться гиперактивностью и агрессией.

В подростковом возрасте заболевание может причинять еще больше сложностей. Ребенок может не признавать болезнь и игнорировать наставления врачей и родителей.

Ввиду несистематического употребления медикаментов и повышенных психофизических нагрузок возможны рецидивы припадков.

Кроме того, подросток может осознанно избегать общения с окружающими, что становится причиной социальной изоляции.

Проблемы такого характера требуют вмешательства психолога.

Специалист вместе с подростком и его родителями должен обсудить режим отдыха и работы, время, проводимое за компьютером, физическую активность и прочие факторы.

В подростковом периоде распространенной является миоклоническая эпилепсия. К причинам ее появления относится нестабильный гормональный фон и общая перестройка организма.

Судороги при этой форме сопровождаются симметричными мышечными сокращениями. Чаще всего это разгибательные мышцы конечностей. Подростков в данном случае может ощущать резкий толчок под колено, и резко присаживаться или даже падать от него.

В случае мышечных сокращений рук подросток может резко уронить или забросить предмет, который находится у него в руке.

Как правило, такие приступы случаются в сознании и часто провоцируются нарушениями сна или резким пробуждением. Данная форма легко поддается терапии.

Лечение роландической эпилепсии

Вопрос лечения доброкачественной роландической эпилепсии непрост и неоднозначен.

Детские неврологи и эпилептологи до сих пор активно дискутируют на тему, целесообразно ли лечить доброкачественную роландическую эпилепсию.

Главная причина спора в том, что данный вид эпилепсии проходит сам по себе к определённому возрасту независимо от того, какое лечение проводилось и было ли оно вообще. Поэтому многие врачи склонны полагать, что назначать антиэпилептическую терапию вовсе не обязательно.

Другие же врачи утверждают, что, когда ребёнку ставится диагноз «доброкачественная роландическая эпилепсия», всегда есть вероятность ошибки в постановке диагноза.

Вдобавок заболевание может перейти в атипичную доброкачественную фокальную эпилепсию (синдром псевдоленнокса), поэтому врачи рекомендуют провести антиэпилептическую терапию, если эпиприступы будут повторяться.

Доброкачественная роландическая эпилепсия сопровождается простыми парциальными эпи-приступами, протекающими без потери сознания.

Лечение детей с диагнозом «доброкачественная роландическая эпилепсия» всегда происходит с использованием только одного противоэпилептического препарата – так называемая монотерапия.

Вначале, как правило, назначается один из препаратов вальпроевой кислоты (конвульсофин, депакин или конвулекс). Если препарат неэффективен, или у пациента есть непереносимость действующих веществ, обычно переходят на топамакс (топирамат) или леветирацетам (кеппра).

Для детей после 7 лет часто назначают карбомазепин (финлепсин), но с этим лекарством нужно быть крайне внимательным: в редких случаях его применение приводит к тому, что приступы учащаются – возникает феномен аггравации.

Неврологический статус

Неврологический статус больных РЭ изучен очень хорошо.

До недавнего времени считалось, что у таких пациентов нет органических поражений головного мозга.

Однако, при внедрении высокотехнологичных методов диагностики (МРТ, КТ) были выявлены случаи структурных изменений в мозге.

У 4% детей были диагностированы следующие патологии:

• ДЦП;
• задержка психического развития легкой формы;
• микроцефалия;
• мозжечковая недостаточность;
• нарушение речевого развития;
• синдром гиперактивности.

Обследование при эпилепсии

Диагностика возрасте начинается со сбора жалоб и анамнеза. Имеет значение течение беременности, родов и периода новорожденности. Часто заболевание у детей раннего возраста сочетается с детским церебральным параличом, что является является следствием родовой травмы, рождения недоношенного младенца или травм мозга.

Изучение факторов, которые могли привести к появлению эпилепсии, важно для последующего лечения. Многие приобретенные формы можно вылечить или помочь пациенту реабилитироваться. Врожденная эпилепсия, связанная с наследственностью или пороками развития мозга, остается пожизненным диагнозом.

Лабораторные анализы не имеют специфических изменений при эпилепсии. Их назначают для изучения общего состояния пациента. Основное место в диагностике занимает электроэнцефалография (ЭЭГ) – запись электрических потенциалов головного мозга.

Дополнительно могут применяться следующие методы обследования:

• КТ;
• МРТ;
• анализ спинномозговой жидкости.

Необходимы консультации смежных специалистов: офтальмолог, инфекционист, нейрохирург.

Результаты диагностики позволяют подобрать правильные методы лечения и реабилитации, установить инвалидность и прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

Наследственный фактор

Существует концепция влияния наследственного фактора на возникновение РЭ. Согласно проведенным исследованиям, около 70% заболевших имеют родственников, страдающих от разных форм эпилепсии.

При этом у родственников всех пациентов на ЭЭГ зафиксированы роландические спайки, а приступы возникали лишь у 40%.

Таким образом, РЭ относится к идиопатическому виду заболевания, наследуемому по доминантному признаку. Болезнь наследуется через поколения представителями одного пола.

То есть, если болеет отец, то его дети будут здоровы, а внук, вероятно, унаследует патологию. Внучка же будет являться только субклиническим носителем гена эпилепсии.

Этот ген будет передаваться другим поколениям и невозможно предсказать, когда он себя проявит.

Не у всех носителей данного гена в последствие разовьется эпилепсия.

Для активации болезни требуются сопутствующие условия в виде травмы, нейроинфекции, тяжелых родов.

Но почти у половины детей, больных РЭ, данные о провоцирующих факторах отсутствуют.

По этой причине исследования по выявлению генов, ответственных за возникновение эпилепсии, ведутся до сих пор.

Какие виды бывают

Классификация эпилепсий поражает, её различают по самым разным признакам: симптоматике, возрасту основного контингента больных, по длительности и характеру проявления приступов, по способу приобретения, по провоцирующим ситуациям и другим факторам, а ведь есть ещё не специфические случаи.

Классификация непосредственно эпилептических припадков насчитывает ещё больше разновидностей (свыше пятидесяти), которые отличаются друг от друга характером протекания. Однако, всё разнообразие эпилепсий разделяется на две категории: доброкачественные и нет.

Доброкачественная представляет собой судорожный синдром, приступы которого не вредят больному, а потому не требуют лечения и проходят сами собой.

Даже доброкачественный вид – это патология, она распространена, при этом появляется и проходит самостоятельно при помощи определённых факторов, в зависимости от конкретной разновидности синдрома.

Диагностика

Предварительный диагноз врач-эпилептолог ставит на основании жалоб ребенка и родителей. Основным и самым достоверным методом диагностики РЭ является электроэнцефаллография.

Она обнаруживает роландические спайки, фиксирует повышенную нейронную активность в лобно-височной доле головного мозга.

Поскольку приступы возникают в ночное время, это может осложнить диагностику. Поэтому дополнительно назначают ночную ЭЭГ (полисомнографию).

Для дифференциации этого вида эпилепсии от других неврологических заболеваний (опухолей, кист) проводится МРТ или КТ головного мозга.

Лечение

До сих пор среди врачей не утихают споры по поводу необходимости лечения роландической эпилепсии противосудорожными препаратами.

Противники применения лекарств руководствуются возрастным характером болезни. В большинстве случаев болезнь проходит к 15-17 годам, не зависимо от приема препаратов.

Сторонники лекарственной терапии утверждают, что существует большая вероятность ошибочной постановки диагноза.

Кроме того, есть риск перехода заболевания в атипичную или злокачественную форму.

Если приступы повторяются слишком часто, у ребенка развивается бессонница, что негативно сказывается на его психическом состоянии.

Поэтому противоэпилептические препараты обязательно назначаются при повторных приступах РЭ.

Прогноз и профилактика

Парциальная эпилепсия трудно поддается лечению. Чаще всего больному показана пожизненная лекарственная терапия.

Во время стабилизации состояния, врач в целях профилактики может назначать курс приема противосудорожных препаратов. Для этой болезни характерны рецидивы даже при комплексной лекарственной терапии.

Поэтому важно:

• регулярно проводить обследование;
• пить назначенные лекарственные препараты;
• отказаться от вредных привычек;
• избегать мест с мигающими спецэффектами;
• ограничить физические нагрузки;
• избегать стрессов;
• ограничить употребление жидкости;
• следить за рационом питания.

Парциальная эпилепсия — серьезное заболевание, к которому нельзя относиться с пренебрежением

При первых признаках болезни важно своевременно обратиться к врачу для подбора адекватной лекарственной терапии. Заниматься самолечением категорически запрещено

Первая помощь больному

Невыраженные эпиприступы часто остаются незамеченными родителями, так как возникают в ночное время.

При появлении судорог нужно приподнять ребенка, чтобы предотвратить западание языка и чтобы малыш не захлебнулся слюной.

Больного следует уложить на мягкую поверзность, чтобы голова была чуть выше туловища. Нельзя сдерживать ребенка, фиксировать руки или ноги.

При длительном тяжелом приступе необходимо вызвать скорую.

Читайте о других формах эпилепсии:

• Джексона и Кожевникова, врожденной и приобретенной, в том числе алкогольной;
• фармакорезистентной и фокальной, симптоматической и абсансной;
• криптогенной и генерализованной, миоклонической и ночной видах заболевания.

Особенности терапии у детей

Для лечния РЭ в детском возрасте используют монотерапию, то есть назначают только один из препаратов в минимальной дозировке. Обычно применяют препараты вальпроевой кислоты (Конвулекс, Конвульсофин). При отсутствии эффекта выписывают Топирамат или Кеппра.

Детям старше 7 лет при возникновении приступов только ночью, показан однократный прием Фенитоина в малых дозах перед сном. С помощью этого средства обычно достигается длительная ремиссия.

Для лечения детей более старшего возраста в случаях генерализованных припадков назначается Карбамазепин.

Однако, следует быть осторожным с этим средством из-за большого количества побочных эффектов.

Барбитураты (Фенобарбитал) оказывают негативное влияние на интеллект ребенка, поэтому в терапии детской РЭ не используются.

Большинство врачей считают, что нецелесообразно использовать антиконвульсанты дольше двух лет. При раннем дебюте болезни терапия может быть продолжена до 10 лет.

Даже если на ЭЭГ фиксируется повышенная эпилептическая активность, но припадки не возвращаются длительное время, продолжать противосудорожную терапию не стоит.

Можно ли вылечить заболевание

Это зависит от причин и возраста первых проявлений. Врожденные формы, пороки и тяжелые поражения мозга хуже всего поддаются лечению. Детский мозг более пластичен, чем у взрослого человека. Поэтому постепенно по мере взросления некоторые структуры берут на себя функции пораженных участков.

Патология не всегда сказывается на умственном развитии, многие ее формы не нарушают способности к мышлению и запоминанию. При правильно подобранном лечении, подавлении количества приступов, подросток развивается наравне со сверстниками.

Следует помнить, что народные способы лечения, услуги экстрасенсов, целителей, не способны избавить от болезни. В некоторых случаях отказ родителей от медикаментозного лечения в пользу народных методов приводит к ухудшению состояния и утяжелению приступов. Случаи, когда эпилепсия проходит под влиянием народных средств, являются теми вариантами течения болезни, когда малыш «перерастатает» болезнь.

Как помочь при приступе

При генерализованном приступе важно правильно оказать первую помощь. При проявлениях ауры, ухудшение самочувствия, головокружение или галлюцинации есть несколько секунд, чтобы сдержать падение и избежать травмы. Следует уложить больного на бок в безопасном месте, подложить под голову что-нибудь мягкое – предметы одежды, крупная игрушка, сумка. От момента начала приступа засекают время.

Вставлять в рот твердые предметы, пытаться разжать зубы категорически запрещено. Можно легко повредить полость рта, а нечаянно высунутый язык ребенок может перекусить из-за сильного мышечного спазма. Не нужно поливать лицо водой и пытаться привести ребенка в сознание. Приступ самостоятельно заканчивается, а роль окружающих – помочь после его окончания.

После эпилептического припадка малыши чувствуют себя очень уставшими, иногда сразу засыпают. Скорая помощь нужна, если приступ эпилепсии длится более 5 минут. Это состояние говорит о формировании эпилептического статуса, который ведет к повреждению головного мозга и коме.

Медикаментозная терапия

Лечение детской эпилепсии направлено на уменьшение количества приступов. В идеале – достижение ремиссии. Также проводится адаптация пациента к социальной жизни, приобщение к труду.

Препараты для лечения эпилепсии у детей подбираются индивидуально по результатам диагностики. Медикаментозное лечение не используют при единичных случаях, некоторых доброкачественных формах болезни и фебрильных судорогах.

Долгое время в целях терапии применяли смеси лекарств с разным направлением действия. Но в последние годы упор делается на монотерапию, т. е. применение одного более подходящего препарата. Начинают с минимальной дозы, постепенно увеличивая ее. Принимать лекарство нужно регулярно, не пропуская назначенное время. Более эффективно использование препарата 1-2 раза в сутки. Курс для получения эффекта длительный, оптимально – 3 года.

Сочетание двух лекарственных средств используется при неэффективности монотерапии. Такой подход увеличивает количество побочных эффектов, но часто без него обойтись невозможно.

Основу лечения составляют те же препараты, что и у взрослых:

• вальпроат натрия: Депакин, Депакин хроно;
• карбамазепин: Тегретол, Финлепсин.

При неэффективности основных лекарственных средств, назначаются препараты из группы резервных:

• Ламотриджин;
• Бензонал;
• Топирамат;
• Антелепсин.

Дополнительно могут назначаться Пирацетам, Энцефабол.

В период терапии необходимо регулярно сдавать анализы крови для определения концентрации лекарственного средства. Особенно это важно для тех, у кого не развивается подавление приступов на фоне приема препаратов. Контроль общего анализа крови необходим, чтобы предупредить развитие тяжелых гематологических побочных эффектов, связанных с приемом антиконвульсантов.

Препараты используемые в терапии детской эпилепсии

При отмене препаратов, дозировка уменьшается постепенно. Последствия резкой отмены – эпилептический статус.

Статья по теме: Таблетки от эпилепсии

Хирургические методы

Хирургическое лечение подходит не всем больным, оно эффективно при фокальных формах. К такому методу прибегают в случаях, когда неэффективна медикаментозная терапия. Проводятся различные типы операций, во время которых иссекают долю мозга или ее участок, в котором регистрировались патологические импульсы. Реже применяют рассечение мозолистого тела, соединяющего оба полушария, проводят стимуляцию блуждающего нерва.

Тип операции подбирается индивидуально, чаще всего вмешательство оказывается эффективным при височной форме.