Импульсные нейронные сети на примере SNN-технологий от компании BrainChip

Лечение направлено на улучшение обменных процессах в нервных и мышечных клетках.

Полинейропатия нижних конечностей — это распространенная проблема человечества. Многим знакомо ощущение зябкости, похолодания стоп, онемения и ползания мурашек по ногам, судорог в икроножных мышцах. А все это не что иное, как проявление полинейропатии нижних конечностей. И, к сожалению, далеко не всегда, имея подобные симптомы, человек обращается за медицинской помощью. А полинейропатия тем временем не дремлет и медленно прогрессирует. Постепенно слабеют мышцы, нарушается походка, возникают трофические изменения кожи. На этом этапе побороть болезнь становится сложнее, но все же еще возможно. Основной упор в лечении этого состояния современная медицина делает на медикаментозную терапию в сочетании с физиотерапевтическими методиками. В этой статье мы поговорим о лекарственных препаратах, способных устранить или свести к минимуму симптомы полинейропатии нижних конечностей.

Во многом лечение полинейропатии зависит от непосредственной причины заболевания. Так, например, если причиной является злоупотребление алкоголем, то необходимо в первую очередь полностью отказаться от употребления спиртных напитков. Если основа заболевания – сахарный диабет, то нужно добиться снижения уровня сахара в крови до нормы. Если полинейропатия является свинцовой, нужно прекратить контакт со свинцом и так далее. Но в связи с тем, что при различных видах полинейропатии наблюдаются сходные патологические процессы в самих нервных волокнах, то имеется и общий подход к лечению этого состояния. Сей подход основывается на том факте, что при полинейропатии нижних конечностей страдают от повреждающих факторов самые длинные нервы организма, и разрушается либо наружная оболочка нервного волокна, либо его внутренний стержень — аксон. Чтобы устранить симптомы полинейропатии, следует восстановить структуру нервного волокна, улучшить его кровоснабжение. Для этого используют различные лекарственные препараты. В зависимости от их принадлежности к той или иной химической группе или от направленности их действия принято делить препараты на несколько групп:

• метаболические лекарственные средства;
• средства, влияющие на кровоток;
• витамины;
• обезболивающие средства;
• средства, улучшающие проведение нервного импульса.

Познакомимся с каждой группой препаратов поподробнее.

Метаболические средства и средства, влияющие на кровоток

Эти группы препаратов являются одними из самых основных при лечении полинейропатии. И в большинстве случаев механизм действия одного препарата не ограничивается только лишь, например, метаболическим эффектом. Почти всегда лекарство работает в нескольких направлениях одновременно: и «борется» со свободными радикалами, и улучшает питание нервного волокна, и способствует усилению кровотока в зоне поврежденного нерва, и способствует заживлению. За счет такого многогранного эффекта, как говорится, одним выстрелом убивают даже не двух, а нескольких зайцев! Но есть и подводные камни. Далеко не все метаболические препараты эффективны в лечении полинейропатии нижних конечностей. К средствам, восстановительное действие которых наиболее изучено, относят препараты Тиоктовой кислоты, Актовегин, Инстенон. В последнее время все чаще стали использовать с этой же целью Церебролизин, Цитохром С, Мексидол и Цитофлавин, Пантотенат кальция. Обычно предпочтение отдается какому-то одному препарату (выбор основывается на истинной причине полинейропатии нижних конечностей). Так, например, при диабетической полинейропатии главным борцом выступает Тиоктовая кислота, при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей предпочтение отдается Актовегину. При назначении любого метаболического препарата необходимо соблюдать сроки применения, поскольку восстановление нервных волокон – процесс длительный. Именно поэтому в большинстве случаев лекарственное средство приходится принимать довольно долго, не менее 1 месяца, а чаще и дольше. Теперь более детально поговорим о каждом из препаратов.

Тиоктовая кислота является мощным антиоксидантом, ее эффект при лечении полинейропатии признан во всем мире. Применять лекарство необходимо от одного месяца до шести. Сначала 14-20 дней необходимо внутривенное вливание препарата (в дозе 600 мг в сутки), а затем можно переходить на таблетированные формы. Те же 600 мг, но уже в виде таблеток, принимаются за полчаса до еды в первой половине дня. При лечении важно понимать, что эффект от препарата не будет заметен в первые дни приема. Это не свидетельствует от отсутствии результата. Просто нужно время, чтобы препарат смог ликвидировать все метаболические проблемы на уровне нервных волокон. Тиоктовая кислота на фармацевтическом рынке представлена весьма широко: Октолипен, Альфа-липоевая кислота, Берлитион, Эспа-липон, Тиоктацид, Нейролипон, Тиогамма.

Актовегин является продуктом, получаемым из крови телят. Не стоит пугаться слова «кровь» в данном случае. От нее в Актовегине остаются только самые необходимые компоненты клеточной массы и сыворотки. В данном случае для лечения Актовегин необходимо первое время использовать внутривенно капельно по 10-50 мл (доза зависит от выраженности симптомов полинейропатии). Обычно внутривенные инфузии длятся 10-15 дней, а затем пациент продолжает терапию в виде таблеток (по 2-3 таблетки 3 раза в день) еще 2-3-4 месяца. Комплексное действие препарата позволяет одновременно лечить не только периферические нервы, но и «проблемы» головного мозга, сосудов конечностей. За рубежом Актовегин не так активно используется, как в странах СНГ и России, а в США и Канаде даже запрещен. Это связано в первую очередь с тем, что многочисленные исследования его эффективности не проводились.

Инстенон – комплексный препарат, содержащий 3 действующих вещества. Он расширяет сосуды, оказывает активирующее влияние на нейроны, способствует улучшению передачи импульсов между ними. Он обеспечивает усиление кровотока в тканях, страдающих от недостатка кислорода. За счет этого улучшается питание нервных волокон, и они быстрее «выздоравливают». Эффект дает курсовое применение: содержимое 1-й ампулы (2 мл) вводят внутримышечно каждый день в течение 14 дней. В дальнейшем Инстенон принимают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день еще 1 месяц.

Церебролизин – это белковый препарат, полученный из головного мозга свиньи. Считается мощным нейрометаболическим препаратом. Он приостанавливает процесс разрушения в нервных клетках, повышает синтез белка внутри них, способен защитить их от вредного воздействия различных веществ. Церебролизин обладает выраженным нейротрофическим эффектом, что благоприятно сказывается на функционировании всей нервной системы. Церебролизин повышает шансы нервных клеток остаться живыми в условиях недостатка питательных веществ. Разрешено как внутримышечное, так и внутривенное введение препарата (по 5 мл и 10-20 мл соответственно) в течение 10-20 дней. Затем делают перерыв на 14-30 дней и, если нужно, повторяют курс.

Проведение импульса по нервным волокнам.

Потенциалы действия (импульсы возбуждения) обладают способностью распространяться вдоль по нервным и мышечным волокнам. Потенциалы могут быть локальными, они распространяются на небольшие расстояния 1-2 мм с затуханием (декрементом) и импульсными. Импульсные потенциалы распространяются без декремента на значительные расстояния – до нескольких десятков сантиметров. Локальные потенциалы возникают в ответ на действие подпорогового раздражителя, например, на мембране рецепторной клетки.

Передача информации на большие расстояния в пределах нервной системы осуществляется с помощью нервных импульсов по аксонам нейронов. Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна потенциал чувствительных ионных каналов.

В зависимости от расположения и концен­трации ионных каналов в мембране волокна выделяют два способа проведения нервного импульса.

1.Непрерывное проведение нервного импульсаосуществляется в безмиелиновых волокнах, объясняется рав­номерным распределением потенциал чувствительных ионных каналов, участвующих в генерации ПД.

Возникший ПД обеспе­чивает открытие потенциал зависимых Na-каналов на соседнем участке мембраны нервного волокна и движение ионов Na+ внутрь волокна, что обеспечивает развитие критического уровня деполяризации на соседнем участке нервного волокна и возникновение нового ПД.

2. Сальтаторное проведение нервного импульса (ПД) осуществ­ляется в миелиновых волокнах, так как у них потенциал чувствительные ионные каналы локализованы только в участках мембраны перехватов Ранвье, где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2. В области межузловых сегментов, обладающих высокими изолирующими свойствами, потенциал чувствительных каналов нет, вследствие чего мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. Поэтому ПД, возникший в одном пере­хвате Ранвье распространяется через межузловой сегмент до соседнего перехвата, деполяризует мембрану до критического уровня и вызывает возникновение потенциала действия.

Сальтаторное проведение нервных импульсов является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позво­ночных в связи с миелинизацией нервных волокон. Оно имеет два важных преимущества по сравнению с непрерывным механизмом проведения возбуждения:

— более экономично по затрате энергии;

— возбуждение проводится с большей скоростью (до 120 м/с), чем в безмиелиновых волокнах (0,5-2,0 м/с).

Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняются ее нейронным строением: наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей.

Кроме того, выделяют несколько видов распространения возбуждения:

1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС, которая объясня­ется ветвлением аксонов и наличием вста­вочных нейронов, аксоны которых также ветвятся. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору боль­шого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов.

2.

Конвергенция возбуждения представляет собой схождение нескольких нервных импульсов, идущих по разным путям к одному и тому же нейрону.

3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям, возникает в результате замыкания группы нейронов в кольцевую структуру. Циркуляция возбуждения – одна из причин явления последействия. Считают, что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памя­ти. Циркуляция возбуждения возможна в цепи нейронов и в пределах одного нейрона в результате контактов разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом.

38.Оболочки спинного мозга.Спинной мозг покрыт тремя оболочками: наружной – твердой, средней – паутинной,внутренней – сосудистой.Твердая оболочка спинного мозга состоит из плотной, волокнистой соединительной ткани, которая начинается от краев затылочно­го отверстия в виде мешка, спускается до уровня 2-го крестцового позвонка, а затем идет в составе конечной нити, образуя наружный слой, до уровня 2-го копчикового позвонка.Паутинная оболочка спинного мозга представляет собой тонкий и прозрачный, безсосудистый, соединительнотканный листок, расположенный под твердой мозговой оболочкой.Сосудистая оболочка спинного мозга плотно прилегает к веществу спинного мозга. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами, которые снабжают кровью спинной мозг.Между оболочками спинного мозга имеются три пространства: над твердой оболочкой – эпидуральное пространство; под твердой оболочкой – субдуральное пространство; подпаутинное.Эпидуральное пространство находится между твердой мозговой оболочкой и надкостницей позвоночного канала. Оно заполнено жировой клетчаткой, лимфатическими сосудами и веноз­ными сплетениями, которые собирают венозную кровь от спинного мозга, его оболочек и позвоночного столба. Субдуральное пространство представляет собой узкую щель между твердой оболочкой и паутинной. Подпаутинное пространство, расположенное между паутинной и мягкой оболочками, заполнено спинномозговой жидкостью. В области затылочного отверстия оно сообщается с подпаутинными пространствами головного мозга, чем обеспечивается цир­куляция спинномозговой жидкости. Книзу подпаутинное простран­ство расширяется, окружая конский хвост. Вверху спинной мозг соединен с головным моз­гом, а внизу конечная нить его срастается с надкостницей копчико­вых позвонков. Для фиксации спинного мозга имеют значение образова­ния эпидурального пространства (жировая клетчатка, венозные спле­тения), выполняющие роль эластической прокладки, и спинномозговая жидкость, в которую погружен спинной мозг.

39.Законы и виды проведения возбуждения.

Проведение нервных импульсов по волокнам нейронов починяется определенным законам:

Закона 1: нервный импульс распространяется в обе стороны от места раздражения.

Закон 2: проведение нервного импульса по волокну происходит изолировано и не распространяется на параллельные волокна. Объяснение этого закона заключается в том, что аксолемма имеет очень высокое сопротивление и не пропускает петли тока на невозбужденные волокна, расположенные рядом. Изолированное проведение обеспечивает высокую точность регуляторной деятельности ЦНС.

Закон 3: скорость проведения возбуждения по нервному волокну определяется его диаметром. Отсюда следствие: чем толще нервное волокно, тем больше скорость проведения нервного импульса по этому волокну.

Закон 4: нерв сохраняет способность к проведению возбуждения в течение 6-8 часов непрерывного раздражения (закон Н.Е. Введенского, 1883).

Закон 5: действие веществ, блокирующих работу ионных каналов, без нарушения целостности нервного волокна вызывает состояние обратимого парабиоза.

Кроме того, выделяют несколько видов распространения возбуждения:

1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС, которая объясня­ется ветвлением аксонов и наличием вста­вочных нейронов, аксоны которых также ветвятся. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору боль­шого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов.

2.

Конвергенция возбуждения представляет собой схождение нескольких нервных импульсов, идущих по разным путям к одному и тому же нейрону. Явление конвергенции распространения возбуждения описал Э. Шеррингтон, поэтому явление было названо принцип шеррингтоновской воронки или принцип общего конечного пу­ти.

3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям, возникает в результате замыкания группы нейронов в кольцевую структуру. Циркуляция возбуждения – одна из причин явления последействия. Считают, что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памя­ти. Циркуляция возбуждения возможна в цепи нейронов и в пределах одного нейрона в результате контактов разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом.

40.Сег­ментарное строение спинного мозга.

Нервный сегмент – это поперечный отрезок спинного мозга и связанных с ним правого и левого спинномозговых нервов. Другими словами это участок спинного мозга, соответствующий двум парам спинномозговых корешков (два передних и два задних). В спинном мозге выделяют 31–33 сегмента: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, 1-3 коп­чиковых сегмента. Каждому сегменту спинного мозга соответст­вует определенный участок тела, получающий иннервацию от данного сегмента. Обозначают сегменты начальными буквами, указывающими на область (часть) спинного мозга, и цифрами, соответствующими порядковому номеру сегмента:шейные сегменты (segmentacervicalia

) – СI–CVIII,грудные сегменты ( segmentathoracica ) – ThI–ThXII, поясничные сегменты ( segmentalumbalia ) – LI–LV,крестцовые сегменты ( segmentasacralia ) – SI–SV,копчиковые сегменты ( segmentacoccygeal ) – CoI–CoIII. Протяженность спинного мозга значительно меньше длины позвоночного столба, поэтому по­рядковый номер какого-либо сегмента спинного мозга не соответствуют по­рядковому номеру позвонка. Каждый спинномозговой нерв начинается двумя корешками, из которых один выходит из области передней борозды (двигательный корешок), а другой – из задней борозды (чувствительный корешок). Пучки корешков, выходя их мозга, направляются к межпозвоночным отверстиям. Здесь задний корешок образует вздутие – спинномозговой ганглий, а затем соединяется с передним корешком в один смешанный нерв.

Смешанный нерв делится на 4 ветви: спинную, брюшную,соединительную,оболочечную.Спинная ветвь направляется к спинной стороне тела и иннервирует глубокие мышцы спины и соответствующие участки кожи. Брюшная ветвь (более толстая) расположена спереди, она иннервирует мышцы и кожу брюшной и боковых поверхностей тела, а также конечности.Соединительнотканная ветвь связывает спинной мозг с симпатическими узлами (ганглиями) от I грудного до II поясничного нерва.Тонкая оболочечная ветвь возвращается к мозгу через межпозвоночное отверстие и иннервирует оболочки спинного мозга и стенку позвоночного канала.Подходя к иннервируемым органам, эти ветви разветвляются и заканчиваются терминальными волокнами в воспринимающих – рецепторных, или рабочих – эффекторных органах. Таким образом, каждый спинномозговой нерв является смешанным, поскольку в его состав входит и чувствительное и двигательное волокно.

41.Структурная организация химических и электрических синапсов.Основной структурной и функциональной единицей нервной системы является нейрон. Громадное число структурных единиц в нервной системе объединяют межклеточные контакты, которые в конце XIX века выдающийся физиолог Чарльз Шеррингтон назвал синапс. Синапсы обеспечивают непрерывность передачи информации в нервной системе, они опосредуют передачу сигнала от окончания аксона к эффекторной клетке – нейрону, мышечному волокну или секреторной клетке. Синапс – это структура, обеспечивающая передачу возбуждающихили тормозящих влияний между двумя возбудимыми клетками.В зависимости от способа передачи нервного импуль­са синапсы могут быть химическими или электрическими (электротоническими). Оба способа синаптической передачи имеются в нервной системе низших и высших животных, но у высших позвоночных преобладает химический способ передачи информации. В зависимости от характера сигнала синапсы могут быть возбуждающими и тормозными. Прежде всего, рассмотрим структуру химического синапса.Химический синапс является структурой нервного окончания аксона, его диаметр не более 1 мкм. Каждый синапс надежно закрыт специальными клетками глии. Химические синапсы передают нервный импульс на другую клетку с помощью специальных биологически активных веществ – нейромедиаторов[8], находящихся в синаптических пузырьках. Обязательными структурами синапса являются:—

пресинаптическое окончание – т.е. обособленный участок мембрана нервной клетки, передающий импульс. В этой области локализованы кальциевые каналы, способствующие слиянию синаптических пузырьков с пресинаптической мем­браной и выделению медиатора в синаптическую щель;- синаптическая щель – пространство между пре- и постсинаптической мембранами. Синаптическая щель химического синапса имеет ширину 20-50 нм, в ней содержится межклеточная жидкость и мукополисахаридное вещество в виде мостиков, которые обеспечивают пре- и постсинаптической мембранами;- постсинаптическая мембрана– это участок плазмолеммы клетки, снабженной рецепторными зонами для восприятия соответствующего нейромедиатора.Пресинаптическое окончание образуется по ходу разветвления аксона. Главным структурным элементом пресинаптического окончания являются синаптические пузырьки, рибосомы, митохондрии и нейрофиламенты. Форма и содержимое синаптических пузырьков связана с фун­кцией синапса. Они бывают округлые прозрачные диаметром 30-50 нм и темные пузырьки диаметром 50-90 нм. Каждый пузырек содержит от 1000 до 10 000 молекул химического вещества, участвующего в передаче нервного сигнала. Мелкие пузырьки, как правило, в качестве медиатора, заполнены молекулами ацетилхолина (холинергические синапсы), крупные пузырьки содержат медиатор норадреналин (адренергические синапсы). Для синтеза медиатора нужны ферменты, которые образуются на рибосомах в теле нейрона. Пресинаптическая мембрана обеспечивает выброс медиатора в синаптическую щель посредством экзоцитоза.В работе химических синапсов можно выделить несколько важных особенностей проведения возбуждения:1. Одностороннее проведение возбуждение – в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны. 2. Замедленное проведение сигнала, которое составляет 0,2-0,5 мс. 3. Низкая лабильность, т.е. пониженная в 5-6 раз частота передачи нервных импульсов в секунду в сравнении с передачей импульса по аксону. 4. Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ (лекарственных препаратов, блокаторов и стимуляторов).

42.Проводящие пути и ядра спинного мозга.Совокупность отростков нервных клеток серого вещества формирует в канатиках спинного мозга три системы пучков (или проводящих путей) спинного мозга:

1) короткие пучки ассоциативных волокон, связывающие сег­менты спинного мозга, расположенные на различных уровнях;

2) восходящие (афферентные, чувствительные) пучки, на­правляющиеся к центрам большого мозга и мозжечка;

3) нисходящие (эфферентные, двигательные) пучки, идущие от головного мозга к клеткам передних рогов спинного мозга.

В белом веществе передних кана­тиков находятся преимущественно нисходящие проводящие пути, в боковых канатиках – и восходящие, и нисходящие про­водящие пути, в задних канатиках располагаются восходящие проводящие пути.

Передний канатик

1. Передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь двигательный, содержит отростки гигантских пирамидных клеток. Проводящий путь передает импульсы двигательных реакций от коры полушарий большого мозга к передним рогам спинного мозга.

2. Ретикулярно-спинномозговой путь проводит импульсы от ретикулярной формации головного мозга к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга. Он рас­полагается в центральной части переднего канатика.

3. Передний спинно-таламический путь находится несколько кпереди от ретикулярно-спинномозгового пути. Проводит импульсы тактильной чувствительности (осязание и давление).

4. Покрышечно-спинномозговой путь связывает подкорковые центры зрения (верхние холмики крыши среднего мозга) и слуха (нижние холмики) с двигатель­ными ядрами передних рогов спинного мозга. Наличие такого тракта позволяет осу­ществлять рефлекторные защитные движения при зрительных и слуховых раздражениях.

5. Преддверно-спинномозговой путь расположен на границе переднего канатика с боковым. Волокна этого пути идут от вес­тибулярных ядер VIII пары черепных нервов, расположенных в продолговатом мозге, к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга.

Боковой канатик спинного мозга содер­жит следующие проводящие пути.

Восходящие пути.

1. Задний спинно-мозжечковый путь (пучок Флексига) проводит импульсы проприоцептивной чувствительности.

2. Передний спинно-мозжечковый путь (пучок Говерса), также несущий проприоцептивные импульсы в мозжечок.

3. Латеральный спинно-таламический путь располагается в передних отделах боково­го канатика проводит импульсы болевой и температурной чувст­вительности.

Нисходящие пути.

К нисходящим системам волокон бокового канатика отно­сятся латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) и красноядерно-спинномозговой (экстрапирамидный) проводя­щие пути.

4. Латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь проводит двигатель­ные импульсы от коры большого мозга к передним рогам спинного мозга.

5. Красно ядерно-спинномозговой путь является проводником импульсов автомати­ческого (подсознательного) управления движениями и тонусом скелетных мышц идет к передним рогам спинного мозга.

Задний канатик на уровне шей­ных и верхних грудных сегментов спинного мозга задней про­межуточной бороздой делится на два пучка. Медиальный не­посредственно прилежит к задней продольной борозде — это тонкий пучок (пучок Голля). Латеральные его располагается клиновидный пучок (пучок Бурдаха), примыкающий с медиальной стороны к заднему рогу.

Тонкий пучок состоит из более длинных про­водников, идущих от нижних отделов туловища и нижних ко­нечностей к продолговатому мозгу. Тонкий и клиновидный пучки — это пучки проприоцептивной чувствительности (суставно-мышечное чувство), которые несут в кору полушарий большого мозга информацию о положении тела и его частей в пространстве.

43.Особенности морфологии и физиологии электрических синапсов.

Электрические, или электротонические, синапсы в нервной системе мле­копитающих встречаются относительно редко. В области таких синапсов цитоплазмы соседних нейронов связаны щелевидными соединениями, обеспечивающими прохождение ионов из одной клетки в другую, а, следовательно, электрическое взаимодействие этих клеток. Электрические синапсы имеют синаптическую щель, которая на порядок меньше чем у химических синапсов. Они проводят сигнал в обе стороны без синаптической задержки. Передачу сигнала в таком синапсе не блокирует недостаток кальция, они малочувствительны к фармакологическим препаратам, ядам, практически не утомляемы, как и все нервное волокно. Контактирующие мембраны нейронов связаны друг с другом полуканалами белковой природы, они называются коннексоны (connection

— связь). Участки коннексонов имеют очень низкое удельное сопротивление, благодаря чему обеспечивается высокая электрическая проводимость.

Электрические синапсы представлены в ретикулярной формации головного мозга, ядре тройничного нерва, вестибулярном ядре и оливах продолговатого мозга. Функциональная роль электрических синапсов состоит в осуществлении срочной передачи сигналов, обеспечивающей синхронизацию электрической активности группы нейронов, например группы мотонейронов во время прыжковых движений лягушки или плавательных движений рыбы.

44.Механизм передачи сигнала в синапсах.

В вегетативной нервной системе выделяют симпатическую и парасимпатическую часть[9]. Симпатическая часть вегетативной нервной системы оказывает возбуждающее действие на сердце. При ее раздражении мы наблюдаем учащение сердцебиения, усиление кровотока, повышение кислородного обмена в миокарде и т.д. Симпатическое влияние на сердце получило название положительный хронотропный эффект

. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы оказывает обратное действие, вызывая урежение ЧСС, т.е. вызывает отрицательный хронотропный эффект . Физиолог Отто Леви[10] установил, что при раздражении симпатического нерва изолированного сердца лягушки выделяется вещество, которое способно стимулировать сердечную деятельность у другой лягушки. При раздражении сердечной ветви блуждающего нерва образуется вещество, тормозящее деятельность сердца. Впоследствии было показано, что вещество, вызывающее отрицательный хронотропный эффект, расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой и идентично ацетилхолину. Под действием ацетилхолина увеличивается проница­емость постсинаптической мембраны проводящих волокон для ионов калия и сни­жается их проницаемость для ионов кальция. Происходит усиление выхода ионов калия из клеток и снижение входа ионов кальция. Это ведет к гиперполяризации мембран и снижению их возбу­димости. В случае положительного хронотропного эффекта действует другой медиатор – норадреналин, который активирует β-адренорецепторы увеличивающие проницае­мости постсинаптической мембраны для ионов натрия и кальция, а также ускоряет метаболизм и образования АТФ при возраста­нии расщепления гликогена сердечных волокон. Увеличение проницаемости для ионов натрия ведет к деполяризации постсинаптической мембраны и возбуждению мышечных клеток сердца.Установленные Отто Леви факты послужили основой для создания теории химической передачи нервного возбуждения. Согласно теории, когда медиатор вступает в контакт с рецепторами постсинаптического участка синаптического аппарата, изменяется ионная проницаемость постсинаптической (принимающей) мембраны. Изменение ионной проницаемости вызывает изменение электрохимического потенциала: увеличение градиента концентрации приводит к гиперполяризации (торможению) постсинаптической мембраны, а уменьшение градиента ведет к развитию деполяризации постсинаптической мембраны и возбуждение нервной клетки.Медиатор, освобождающийся в пресинаптических окончаниях под влиянием приходящих нервных импульсов, взаимодействует со специфическим белком-рецептором постсинаптической мембраны и образует с ним временное комплексное соединение. Например, белок, с которым взаимодействует ацетилхолин, называется холинорецептор, адреналин или норадреналин – адренорецептор.Вещества, оказывающие на эффекторный орган действие, аналогичное действию того или иного медиатора называются миметиками, а вещества ослабляющий действие медиатора – литики. Н-холинолитик тубакурарин представляет собой алкалоид, блокирующий нервные импульсы, управляющие мускулатурой. Такая блокировка ведет к мышечному параличу: в первую очередь перестают работать пальцы на ногах и руках и веки, затем парализуются нервные окончания, отвечающие за зрение и слух, потом паралич поражает лицо, шею, руки и ноги и, наконец, наступает смерть от паралича дыхания. Этот холинолитик блокирует взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами.Одним из важных тормозных медиаторов является ГАМК. Известно два типа ГАМК-рецепторов на постсинаптической мембране: ГАМК-А (открывает каналы для ионов хлора) и ГАМК-Б (открывает в зависимости от типа клетки каналы для К+ или Са++). Из антагонистов ГАМК хорошо известен бикукулин. Он хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер, оказывает сильное воздействие на организм даже в малых дозах, вызывая конвульсии и смерть. ГАМК обнаруживается в ряде нейронов мозжечка (в клетках Пуркинье, клетках Гольджи, корзинчатых клетках), гиппокампа (в корзинчатых клетках), в обонятельной луковице и черной субстанции.Другим известным тормозным медиатором является глицин. Глицинергические нейроны находятся главным образом в спинном и продолговатом мозге. Считают, что эти клетки выполняют роль тормозных интернейронов.

45.Строение спинного мозга. Спинной мозг представ­ляет собой длинный, цилиндрической формы, уплощенный спереди назад тяж, располагается в позвоночном канале. Вверху переходит в продолговатый мозг, внизу оканчивается заостренным мозговым конусом. Верхушка мозгового конуса спинного мозга продолжается в тонкую концевую (терминальную) нить. Длина спинного мозга у взрослого человека в среднем 43 см (у мужчин – 45 см, у женщин – 41-42 см), масса – около 34-38 г, что составляет примерно 2 % от массы головного мозга.В шейном и пояснично-крестцовом отделах спинной мозг имеет два утолщения – шейное и пояснично-крестцовое утолщение. Образование утолщений объясняется тем, что из шейного и пояснично-крестцового отделов спинно­го мозга осуществляется иннервация верхних и нижних конечностей. В этих отделах в спинном мозге имеется больше, чем в других отделах, количество нервных клеток и во­локон. Внешнее строение спинного мозга рассматривают относительно передней и задней поверхности. На передней поверхности спинного мозга видна передняя срединная щель, которая глубоко вдается в ткань спинного мозга. На задней поверхности задняя срединная борозда. Они являются границами, разделяю­щими спинной мозг на две симметричные половины. В сторону от передней щели отходит передняя латеральная борозда. Она служит местом выхода передних (двигательных) корешков спинномозговых нер­вов и границей на поверхности спинного мозга между передним и боковым канатиками. На задней поверхности спинного мозга находится задняя латеральная борозда – место проникновения в спинной мозг задних (чувствительных) корешков спинномозговых нервов. Эта борозда служит границей между боковым и задним канатиками.

Передний корешок состоит из от­ростков двигательных (моторных) нервных клеток, расположенных в переднем роге серого вещества спинного мозга. Задний корешок чувствительный, представлен сово­купностью проникающих в спинной мозг центральных отрост­ков нейронов, тела которых образуют спинно­мозговой узел, лежащий вне спинного мозга у места соединения заднего корешка с передним. На всем про­тяжении спинного мозга с каждой его стороны отходит 31 — 33 пары корешков. Передний и задний корешки соединяются и образуют спинномозговой нерв.

Спинной мозг состоит из нерв­ных клеток и волокон серого веще­ства, имеющего на поперечном срезе вид буквы Н или бабочки с расправ­ленными крыльями. На периферии от серого вещества находится белое вещество образованное только нервными волокнами. В сером веществе спинного мозга имеется центральный канал. Он является остатком полости нервной трубки, содер­жит спинномозговую, или цереброспинальную, жидкость. Верх­ний конец канала сообщается с IV желудочком головного мозга, а нижний, несколько расширяясь, образует слепо заканчивающий­ся концевой желудочек (желудочек Краузе). Стенки центрального канала спинного мозга выстланы эпендимой, вокруг которой находится центральное студенистое (серое) вещество. Эпендима пред­ставляет собой плотный слой клетки нейроглии, выполняющих разграничительную и опорную функции. На по­верхности, обращенной в полость центрального канала, имеются многочисленные реснички, которые способствуют току спинномозговой жидкости в канале. Внутрь мозговой ткани от эпендимоцитов отходят длинные разветвляющиеся от­ростки, выполняющие опорную функцию.

Серое вещество на протяжении спинного мозга справа и слева от центрального канала образует симметричные серые столбы. В каждом столбе серого вещества различают переднюю его часть – передний столб, и заднюю часть – задний столб. На уровне нижнего шейного, всех грудных и двух верхних поясничных сег­ментов спинного мозга серое вещество с каж­дой стороны образует боковое выпячивание – боковой столб. В других отделах спинного мозга (выше VIII шейного и ниже II поясничного сегментов) боковые столбы от­сутствуют.

На поперечном срезе спинного мозга столбы серого вещест­ва с каждой стороны имеют вид рогов. Выделяют более широ­кий передний рог, и узкий задний рог. Боковой рог соответствует боковому промежуточному (вегетативному) столбу серого вещества спин­ного мозга. В передних рогах расположены крупные нервные корешко­вые клетки — двигательные (эфферентные) нейроны. Задние рога спинного мозга представлены пре­имущественно мелкими клетками. Серое вещество задних рогов спинного мозга неоднородно. Кпереди выделяется студенистое вещество, состоящее из мелких нервных клеток. Отростки нервных клеток студенистого вещества осу­ществляют связь с соседними сегментами и представлены главным образом глиальными клетками. Клетки всех ядер задних рогов серого вещества – это вставочные нейро­ны. Нейриты, отходящие от нервных клеток задних рогов, на­правляются в белом веществе спинного мозга к головному мозгу.

Промежуточная зона серого вещества спинного мозга расположена между передним и задним рогами. Здесь на протяжении от VIII шейного до II поясничного сегмента имеется выступ се­рого вещества – боковой рог. В медиальной части основания бокового рога находится грудное ядро, состоящее из крупных нервных клеток. Это ядро тянется вдоль всего заднего столба серого вещества в виде клеточного тяжа (ядро Кларка).

В боковых рогах находятся цент­ры симпатической части вегетативной нервной системы в виде нескольких групп мелких нервных клеток, объединенных в ла­теральное промежуточное (серое) вещество и центральное промеж­уточное (серое) вещество, отростки клеток которого участвуют в образовании спинно-мозжечкового пути. На уровне шейных сегментов спинного мозга между передним и задним рогами, а на уровне верхних ­грудных сегментов – между боковыми и задним рогами в белом веществе расположена ретикулярная формация.

Витамины

Лечение полинейропатии нижних конечностей никогда не обходится без применения витаминов. Самыми эффективными считаются витамины группы В (В1, В6 и В12). Один их недостаток в пище сам по себе может вызвать симптомы поражения периферических нервов. Усиливая эффекты друг друга, при одновременном применении эти препараты способствуют восстановлению оболочек периферических нервов, обладают обезболивающим эффектом, в какой-то мере являются антиоксидантами. Комбинированные формы (когда в состав одного препарата входят сразу все три витамина) предпочтительнее, нежели однокомпонентные. Есть и инъекционные формы, и таблетированные. Некоторые инъекционные формы (Мильгамма, Комбилипен, КомплигамВ, Витаксон, Витагамма) содержат дополнительно лидокаин, что усиливает эффект обезболивания. Такие препараты, как Нейромультивит и Нейробион содержат «чистый» комплекс витаминов группы В без лидокаина. При лечении чаще прибегают к комбинации инъекционных форм витаминов в начале лечения и таблетированных — в последующем. В среднем витамины группы В используются не менее 1 месяца.

Относительно недавно в лечении заболеваний периферических нервов стали применять комплексный препарат Келтикан. Это биологически активная добавка. Он содержит уридинмонофосфат, витамин В12, фолиевую кислоту. Препарат предоставляет строительные компоненты для восстановления оболочек периферических нервов. Применяют Келтикан по 1 капсуле 1 раз в день в течение 20 дней.

Обезболивающие средства

Проблема боли при поражении нервов нижних конечностей в настоящее время еще не решена, поскольку 100%-но работающего препарата при этом симптоме пока нет. Многое зависит от истинной причины полинейропатии. Соответственно определяется и необходимость в обезболивающих средствах. Для кого-то они будут жизненно необходимыми, поскольку полинейропатия не дает полноценно спать некоторым больным. А кому-то они вообще не показаны, поскольку никаких болевых феноменов полинейропатия в себе не несет.

Из обезболивающих средств могут применяться противосудорожные препараты и антидепрессанты, местные анестетики, опиоидные препараты и местно раздражающие средства. Не стоит удивляться, что в этом списке нет банальных обезболивающих препаратов по типу Анальгина, Пенталгина и тому подобных. Давно доказано, что при полинейропатии нижних конечностей эти препараты не оказывают никакого эффекта. Поэтому их применение при этом заболевании абсолютно бесполезно.

Современными противосудорожными препаратами, используемыми для лечения боли, являются Габапентин (Тебантин, Нейронтин, Габагамма, Катэна) и Прегабалин (Лирика). Для того чтобы они оказали противоболевое действие, необходимо время. О какой-либо эффективности можно судить не ранее, чем через 7-14 дней применения при условии достижения максимально переносимой дозы. Как это выглядит на практике? Габапентин начинают принимать с дозы в 300 мг вечером. На следующий день — 2 раза в день по 300 мг, на третий день — по 300 мг 3 раза в день, на четвертый — по 300 мг утром и в обед, а вечером по 600 мг. Так постепенно наращивается дозировка до появления обезболивающего эффекта. На этой дозировке следует остановиться и принимать ее 10-14 дней. Затем оценивается выраженность эффекта. Если он недостаточный, то тогда можно продолжить увеличение дозы (максимально допустимая составляет 3600 мг в сутки). Прегабалин не требует столь долгого подбора дозы. Эффективная доза Прегабалина колеблется в пределах 150- 600 мг в сутки.

Среди антидепрессантов наиболее часто используемым является Амитриптилин. Его оптимальное соотношение цены и эффективности сделало его самым популярным препаратом стартовой терапии при полинейропатии. Начинают с минимальной дозы в 10-12,5 мг на ночь и постепенно увеличивают дозировку до достижения противоболевого эффекта. Требуемая доза весьма индивидуальна: кому-то достаточно будет и 12,5 мг, а кто-то потребует и 150 мг. Если Амитриптилин плохо переносится, вызывает побочные эффекты, то можно попробовать заменить его на Людиомил или Симбалту, Венлаксор.

Импульсные нейронные сети на примере SNN-технологий от компании BrainChip

Нейронные сети используются для решения различных неформализованных задач, таких, например, как распознавание изображений, фильтрация звука и, даже, поиск брака на производстве. В настоящий момент наблюдается рост интереса к нейронным технологиям, что приводит к их дальнейшему развитию. В частности появляются практические реализации импульсных нейронных сетей (SNN), которые по своему потенциалу превосходят ставшие традиционными сверточные нейронные сети (CNN). В данной статье проводится краткий обзор SNN-технологий от компании Brainchip.

В последнее время наблюдается огромный интерес к теме искусственного интеллекта. Речь идет не о компьютерных играх и роботах-пылесосах, а о по-настоящему серьезных проектах, которые используют различные технологии для решения неформализованных задач. Спектр таких задач оказывается огромен – от распознавания изображений и музыки в интернете, до фильтрации и обработки звуков и изображений в промышленности. Понятие искусственного интеллекта неразрывно связано с нейронными сетями (рис. 1).

Рис. 1. Положение нейронных сетей в машинном обучении [1]

Несмотря на совершенствование интегральных технологий, традиционные процессоры по-прежнему не способны эффективно решать нелинейные и неформализованные задачи. В то же время, мозг животных и человека с такими задачами справляется отлично. Такую ситуацию нельзя объяснить отсталостью технологий, так как уже в 80-е годы размеры интегральных транзисторов были сопоставимы с размерами нейронов мозга. Объяснение здесь кроется в качественных архитектурных различиях между традиционным процессором и мозгом живых существ.

Естественно, инженеры уже давно горят желанием повторить структуру мозга в виде интегрального решения или в виде какого-либо программного кода. К сожалению, все не так просто. Во-первых, механизмы передачи информации в мозге до сих пор не до конца изучены. Во-вторых, нет готового решения по созданию идеальной искусственной нейронной сети.

В результате, сейчас на рынке присутствует два подхода к построению нейронных сетей – в виде специализированного ПО, которое выполняет эмуляцию параллельных вычислений с помощью обычных процессоров, и в виде нейропроцессоров, которые реализуют нейронные сети в интегральном исполнении.

Архитектура традиционных процессоров сильно отличается от архитектуры нейронных сетей (рис. 2). Обычные процессоры строятся на базе одного процессорного ядра. Такой подход обеспечивает великолепную производительность при выполнении линейного последовательного кода. Решение нескольких параллельных задач оказывается менее эффективным. При этом, чем больше задач, тем хуже справляется процессор. Современные процессоры могут иметь несколько ядер, но это все равно не спасает ситуацию при решении большого количества параллельных задач.

Рис. 2. Сравнение традиционной вычислительной системы и нейронной вычислительной сети [1]

Нейронная сеть объединяет множество относительно несложных вычислительных ядер – нейронов, которые могут работать параллельно, тем самым обеспечивая высокую эффективность при выполнении параллельных вычислений.

В настоящее время наиболее распространенной является архитектура сверточных нейронных сетей (СНС или convolutional neural network, CNN) (рис. 3). Максимально подробное описание «на пальцах» такой архитектуры приводится в статье Дафны Корнелиз «An intuitive guide to Convolutional Neural Networks»[2]. Недостатком СНС-сетей является необходимость выполнения огромного количества математических операций и вычислений. Это приводит к высокому потреблению и к сложности интегральной реализации.

Рис. 3. Сравнение импульсной нейронной сети (SNN) и сверточной нейронной сети (CNN) [1]

Потенциальной заменой для сверточных нейронных сетей уже в ближайшем будущем могут стать импульсные нейронные сети (ИНС или Spiking neural network, SNN).

Данные в ИНС-сети представляются в виде импульсов (спайков) одинаковой амплитуды и длительности. При этом информация может кодироваться с помощью частоты, фазы, порядка следования и позицией импульсов. Каждый нейрон характеризуется некоторым потенциалом (по аналогии с биологическими нейронами). Если нейрон принимает импульсы – потенциал увеличивается. При превышении некоторого порога происходит возбуждение, и нейрон сам генерирует импульс (пачку импульсов). После генерации спайка нейрон возвращается в невозбужденное состояние.

Сейчас существует множество различных способов кодирования данных. Рассмотрим лишь некоторые из них [3] (рис. 4):

• Кодирование задержкой до первого импульса (Timetofirstspike) (рис. 4A). В данном случае информация кодируется временем задержки от начала воздействия до появления первого импульса.
• Кодирование порядком следования (Rank-ordercoding) (рис. 4B). В данном случае информацию несет непосредственно порядок следования импульсов от группы нейронов.
• Кодирование относительной задержкой импульсов (Latencycode) (рис. 4С). Этот способ похож на первый вариант, но в данном случае информация кодируется относительной задержкой импульсов внутри группы нейронов.
• Резонансное кодирование (Resonant burst model) (рис. 4D). В данном случае, каждый нейрон реагирует только на пачку стимулирующих импульсов определенной частоты.
• Синхронное кодирование (Codingbysynchrony) (рис. 4E). В данном случае речь снова идет о групповом кодировании, в котором каждый нейрон кодирует один бит информации. В идеале все нейроны должны генерировать (или не генерировать) спайки одновременно, но допускается некоторая рассинхронизация в рамках временного окна, как показано на рис. 4E.
• Фазовое кодирование (Phasecoding) (рис. 4F). Вариант синхронного кодирования, при котором информация кодируется фазовой задержкой относительно некоторого опорного сигнала.

Рис. 4. Способы кодирования данных в импульсных нейронных сетях (SNN) [3]

Таким образом, стоит отметить, что ИНС-сети работают с импульсными данными, в отличие от СНС-сетей, которые работают с матрицами чисел (рис. 3). С одной стороны, такое представление информации оказывается ближе к биологическому «оригиналу», а с другой стороны, при правильной реализации сеть демонстрирует лучшие результаты как по эффективности, так и по уровню потребления.

Одним из лидеров по созданию SNN-технологий является компания BrainChip. В настоящий момент решения BrainChip реализуют нейронные сети прямого распространения (feed-forward), в которых данные передаются в одном направлении без сигналов обратной связи.

Сейчас компания работает в двух направлениях:

• Реализация ИНС-сетей на программном уровне для дальнейшего использования на обычных компьютерах в виде программы BrainChip Studio;
• Реализация ИНС-сетей в виде микросхемы нейропроцессора AkidaNSOC. Запуск микросхемы в производство планируется осуществить в следующем году.

Внешний вид программы BrainChip Studio представлен на рис. 5. Данная программа позволяет выполнять поиск людей или объектов по фотографиям, что делает ее пригодной для широкого спектра приложений.

Рис. 5. Внешний вид программы BrainChip Studio [1]

BrainChip Studio строится на фирменном программном движке Akida Execution Engine, который реализует ИНС-сеть, содержит преобразователи данных и модель обучения (рис. 6). Кроме того, программа включает вспомогательные инструменты, например, программу, помогающую обнаруживать лица на фотографиях, инструменты визуализации и т.д. Благодаря ИНС-сети BrainChip Studio позволяет распознавать объекты в условиях высокого уровня шума и с исходными изображениями со сверхнизким разрешением от 24х24 пикселов.

Рис. 6. Составляющие BrainChip Studio [1]

Алгоритм работы BrainChip Studio изображен на рис. 7. В данном случае источником видео данных является камера. Программа с помощью вспомогательных инструментов выполняет поиск лиц на фотографии, после чего выполняется преобразование данных в импульсный формат, понятный ИНС-сети. Далее выполняется обработка каждого изображения в ИНС-сети. Изображение разыскиваемого человека может быть обработано параллельно. В конце программа производит сравнение результатов и обнаруживает совпадения.

Рис. 7. Принцип работы BrainChip Studio [1]

Как видно из описания, BrainChip Studio предполагает обучение «на лету». Это весьма важно в данном конкретном случае, ведь, например, в полиции не будет большого количества времени и данных на выполнения долгого обучения нейронной сети для распознавания лица злоумышленника, появившегося в толпе.

BrainChip Studio предполагает эмуляцию ИНС-сети силами обычного процессора. Естественно, это негативно сказывается на быстродействии. Если требуется увеличить эффективность работы, то рекомендуется воспользоваться ускорителем BrainChip Accelerator, который повышает производительность BrainChip Studio в 6 раз (рис. 8).

Рис. 8. Ускоритель нейронных вычислений BrainChip Accelerator [1]

Следующим шагом, анонсированным компанией BrainChip, станет выпуск микросхемы нейропроцессора Akida NSOC. Ориентировочно процессор появится в следующем году. Конкретных данных по стоимости, корпусному исполнению и используемому технологическом процессу пока нет. Тем не менее, компания предоставила некоторые данные по архитектуре Akida NSOC.

Akida NSOC будет объединять ИНС-сеть, конвертер данных, встроенный управляющий процессор, систему питания, интерфейс для подключения внешних датчиков, интерфейс памяти, коммуникационные интерфейсы, интерфейс для каскадирования (рис. 9). Рассмотрим кратко каждый из блоков.

Рис. 9. Структура нейронного процессора Akida NSOC [1]

По заверениям производителя ИНС-сеть нейропроцессора Akida NSOC будет содержать 1,2 миллиона нейронов и 10 миллиардов синапсов (рис. 10). По прогнозам это позволит превысить производительность существующих нейропроцессоров от IBM и Intel в 100 раз.

Рис. 10. Akida NSOC отличается большим количеством нейронов [1]

Akida NSOC будет поддерживать различные виды аналоговых и цифровых датчиков (камеры, микрофоны, DVS и др.). Для их подключения предусмотрены соответствующие интерфейсы. Для приведения поступающих данных от внешних сенсоров в импульсную форму будет использоваться встроенный кодек, поэтому никаких дополнительных внешних кодеков не потребуется.

Встроенный управляющий процессор позволяет микросхеме Akida NSOC работать в автономном режиме, без внешнего управления. Для взаимодействия с внешней Flash и ОЗУ предусмотрен интерфейс памяти.

Akida NSOC также может выступать и в качестве сопроцессора. Для работы с внешним процессором предполагается использовать различные интерфейсы: PCI-Express, USB, Ethernet, CAN и UART.

Несмотря на большое количество нейронов, их по-прежнему будет недостаточно для сложных операций. Для решения этой проблемы пользователям предлагается использовать каскадирование Akida NSOC с помощью специального интерфейса. Допускается включение до 1024 параллельных нейропроцессоров.

К сожалению, полной информации по нейропроцессору Akida NSOC в открытых источниках нет, но если производитель выполнит все свои обещания, Akida NSOC может стать существенным прорывом в области нейронных технологий.

Источники

1. Документация с официального сайта brainchipinc.com
2. Daphne Cornelisse. An intuitive guide to Convolutional Neural Networks. https://mediufreecodecamp.org/an-intuitive-guide-to-convolutional-neural-networks-260c2de0a050
3. Ponulak, Filip (2010). «Introduction to spiking neural networks: Information processing, learning and». Acta neurobiologiae experimentalis 71: 409-433.

Средства, улучшающие проведение нервного импульса

Если при заболевании возникают стойкие нарушения чувствительности (ее утрата), мышечная слабость, то эти симптомы являются показаниями к назначению антихолинэстеразных средств (средств, улучшающих нервно-мышечную проводимость). Даже когда имеются дефекты в оболочках нервов, эти препараты способствуют прохождению импульса по оставшимся незатронутыми участкам нервов. За счет этого восстанавливается мышечная сила и возвращается чувствительность. А другие препараты в это время способствуют регенерации нервов, чтобы мышечная сила и чувствительность остались сохранными и без применения антихолинэстеразных средств.

Широко используемыми препаратами этой группы являются Нейромидин, Амиридин, Аксамон, Ипигрикс. Все препараты идентичны по основному действующему веществу. Существуют как инъекционные формы для запущенных случаев полинейропатии, так и таблетированные. К таблеткам прибегают чаще. Обычно назначают по 10-20 мг 2-3 раза в день на 30-60 дней.

Как видите, современная медицина обладает весьма широким спектром препаратов, способных воздействовать на симптомы полинейропатии нижних конечностей. Ни один из них сам по себе «не воин», но в комплексе, заручившись упорством и терпением больного, лекарства позволяют победить болезнь.