Атрофия мозга (церебральная): причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Атрофия головного мозга – деструктивные изменения, которые провоцируют истощение тканей органа, ухудшение жизнеспособности, утрату функций. Сопровождается омертвением нервных клеток и разрывом нейронных связей внутри химически или функционально связанных групп. Объем мозговой ткани уменьшается. Деструктивные процессы распространяются на разные отделы – кору и субкортикальные (подкорковые) участки. Часто встречается у пациентов старше 50 лет. Диагностируется у новорожденных младенцев и детей в возрасте до года.

Отмирание клеток, из которых состоит головной мозг, провоцирует серьезные последствия. Наблюдается нарушение когнитивных способностей, к которым относятся речь, пространственная ориентация, понимание, логическое мышление, умение рассуждать, вычислять и обучаться. Болезнь вызывает расстройства неврологического характера и двигательную дисфункцию.

Врачи дают отрицательный ответ на вопрос, влияет ли церебральная атрофия, протекающая в головном мозге, на продолжительность жизни. Нейроны отмирают постепенно. От первичных признаков патологии до состояния, когда атрофируется большой участок мозга с последующим развитием деменции, может пройти больше 20 лет. Смерть пациента обычно обусловлена другими заболеваниями, которые вызывают сбои в работе организма, не совместимые с жизнью.

Рассуждения на тему, сколько живут пациенты с атрофическими поражениями, некорректно отражают особенности и влияние патологии. Церебральная атрофия не уменьшает продолжительность жизни, но значительно ухудшает ее качество. Приводит к слабоумию, инвалидности. Человек не способен к самостоятельному обслуживанию, нуждается в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Часто вынужден провести остаток жизни в специализированном диспансере.

Механизмы развития

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии

Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.

Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Внимание:

Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы

Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

 

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

 

Атрофия головного мозга у детей

Детская форма бывает врожденного или приобретенного характера, что зависит от возраста начала недуга. Приобретенная разновидность диагностируется после года жизни новорожденных. Причины отмирания мозговых клеток у маленьких детей:

• генетическая предрасположенность;
• различие резус-факторов у ребенка и матери;
• нейроинфекции, которыми младенец заразился в матке;
• его гипоксия.

Обратите внимание! Мозгу младенца нужно полноценное кровоснабжение и весь комплекс питательных веществ. Нехватка вызывает значительные последствия.

Классификация

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

• Кортикальная атрофия. Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.

Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.

• Мультисистемная форма. Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
• Генерализованная атрофия. Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции. Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

• Первая. Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
• Вторая стадия. Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.

Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.

• Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.

Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.

Осложнения, последствия, продолжительность жизни

Продолжительность оставшейся жизни заболевшего может исчисляться 5-ю или 20-ю годами в зависимости от параметров недуга. В связи с неизлечимостью благоприятный прогноз обычно исключают. Начавшийся процесс гибели клеток невозможно остановить. При наличии наследственных факторов подобных проявлений можно ждать спустя несколько лет после начала болезни. А при патологии сосудов — через один или два десятка лет.

У взрослых и детей состояние атрофии может привести к смерти весьма быстро. У кого негативные факторы развиваются дольше: у пожилых или младенцев, определяет характер заболевания. Людям молодого возраста быстрое прогрессирование также реально угрожает. Чтобы прожить с начавшимися изменениями большее количество лет, необходимо исключить вредные факторы. А также привести к норме образ жизни и питание.

В связи с невозможностью остановить процесс гибели нейронов нужно обращать внимание на опасные формы болезни. К примеру, это наследственные причины. Своевременное принятие мер не устраняет патологию, но замедляет изменения.

Симптомы

Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:

• Нарушения высшей нервной деятельности.
• Проблемы с поведением и саморегуляцией.

Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.

При поражении лобных долей возникают такие признаки:

• Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
• Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
• Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
• Поведенческие нарушения (см. ниже).

Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:

• Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
• Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
• Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
• Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.

Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

• Падает чувствительность тканей.
• Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
• В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
• Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.

Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

• Падение остроты зрения.
• Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
• Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.

Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:

• Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
• Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
• Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.

Диагностические меры

Диагностировать патологическое состояние можно при помощи методов нейровизуализации.

1. Магнитно-резонансная томография. При проведении обследования отчетливо просматриваются мелкие очаги поражения, определяется размер новообразования, место его дислокации. Плюсом обследования является отсутствие рентгеновского облучения и высокая информативность.
2. Компьютерная томография. Обследование позволяет выявить место дислокации, размеры и количество очагов глиоза.
3. Дуплексное сканирование сосудов. Обследование назначается в качестве дополнительного метода для правильной диагностики.
4. Анализы крови. В спорных случаях пациенту назначают следующие анализы крови: определение липидного спектра, определение уровня глюкозы, исследования спинномозговой жидкости.

Причины

Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:

• Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
• Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
• Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
• Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.

• Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
• Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.

• Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).

Как сохранить нейроны в целости и сохранности

Все профилактические меры заключаются в лечении и предупреждении болезней, которые способствуют отмиранию церебральных клеток. По статистике довольно часто такое явление наблюдаются у людей с заболеваниями нервной системы. Отсюда можно сделать вывод, что необходимо положительно мыслить, вести здоровый и активный образ жизни. Научно доказано, что позитивные люди живут дольше и не имеют подобных проблем со здоровьем.

Главным «другом» деменции, особенно в пожилом возрасте, является атеросклероз сосудов. Его появление к отмиранию клеток прибавляет и атрофию коры, что чревато функциональными нарушениями работы других жизненно важных органов.

Для того чтобы не дать «друзьям воссоединиться», необходимо:

• вести активный образ жизни;
• сбалансировать питание дабы не набирать лишнего веса;
• отказаться от никотина и алкогольной продукции;
• усилить иммунную систему;
• избегать стрессовых ситуаций и меньше волноваться;
• контролировать уровень сахара в крови.

А также следует уменьшить потребление холестерина и увеличить количество фруктов и овощей в рационе. Такие тенденции питания приводят состояние организма в норму.

Диагностика

Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.

Основные мероприятия:

• Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
• Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
• Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей.
• МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
• Проверка рефлексов.

Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.

Какие мероприятия требуются в этой сфере:

• Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
• Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
• Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.

Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.

Виды глиоза

Классификация очаговых поражений зависит от места расположения, а также от типа разрастания тканей:

• аргинальный глиоз. Формируется под оболочками мозга;
• изоморфный. При этом типе клетки новообразования размещаются не хаотично, а почти правильно;
• анизоморфный. Кистозно-глиозные клетки формируются беспорядочно;
• периваскулярный глиоз. Представляет собой образование, которое возникает вокруг склерозированных сосудов;
• диффузный. Этому виду свойственно поражение значительной области спинного и головного мозга;
• волокнистый. Волокна глии формируются более ярко, чем клетки;
• субэпендимальный. Процесс развивается в подэпендимальной зоне мозга.

Лечение

Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность, последствия травм и иные.

Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.

Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.

Применяются препараты нескольких типов:

• Ноотропы. Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
• Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
• Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
• По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление. Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
• При гипертензии назначают ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
• Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
• Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.

Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.

Как остановить или затормозить отмирание клеток

Для того чтобы остановить болезнь, необходимо устранить ее причины. В большинстве случаев это сделать очень трудно, тем более, если учитывать тот факт, что нервные клетки не восстанавливаются – это невозможно.

Если отмирание клеток было диагностировано на начальной стадии, то его возможно остановить или хотя бы минимизировать последствия для головного мозга с помощью витаминных комплексов, укрепляющих клетки и антиоксидантов, блокирующих процесс окисления. Такое лечение направлено только на устранение симптомов. Сама атрофия не лечится современными препаратами.

Если говорить об образе жизни пациента, то здесь вся ответственность теперь ложится на плечи близких. Они должны обеспечить человека постоянным уходом. Больного нужно окружить заботой, обеспечить ему комфорт и отсутствие стрессовых ситуаций.

Пациенту нельзя избавлять от домашней работы, напротив, лучше будет если он займется своими привычными делами. Что касается стационарного лечения, то это только усугубит ситуацию. При акцентировании внимания на проблеме, больной больше переживает, что приводит к прогрессии отмирания клеток.

Спокойная и стабильная обстановка без перепадов сможет притормозить развитие заболевания, а в лучшем случае и остановить. Кроме этого можно использовать антидепрессанты или транквилизаторы, за счет чего можно избежать вспышек агрессии.

Профилактика

Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.

Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.

Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.

Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.

Чем больше поражение, тем хуже проявление

Здесь ничего хорошего ожидать не приходится, так как такой процесс остановить уже невозможно, и при отмирании значительной для жизни части клеток наступает летальный исход.

Кистозные образования

Нейроглиальные кисты — довольно редкая находка в результате МРТ-диагностики. Доброкачественное кистозное образование потенциально может возникнуть в любом месте мозга. Глиальные ткани выполняют роль своеобразного цемента, формирующего пространство для нейронов и защищающего их. С помощью глии происходит питание нейрональной ткани. На снимках визуализируются паренхиматозные кисты с гладкими закругленными границами и минимальным отражающим сигналом. Глиозные кисты составляет менее 1% от внутричерепных кистозных образований.

Чаще всего глиальные кисты относятся ко врожденным патологиям, возникающим во время развития нервной трубки плода, когда клетки глии перерастают в ткани оболочки, внутри которой будут находиться белые ткани спинного мозга. Образования могут быть интра- или экстрапаренхиматозными, причем кисты первого типа встречаются чаще. Лобная доля мозга головного мозга считается наиболее типичным местом локализации.

На рентгене или КТ определяется полость, заполненная ликвором, с отеком окружающих тканей. Данные полости не отвердевают. Их необходимо отличать от арахноидальной кисты, расширения периваскулярного пространства, нейроцистицеркоза (заражение личинками бычьего цепня), эпендимальных и эпидермоидных кист.

Обычно глиальные кисты никак не проявляют себя, относятся к случайным находкам во время обследования по поводу других расстройств и заболеваний. Одной из ошибок МРТ-диагностики является сложность в определении глиальной кисты и глиоза или перерождения тканей мозга.

Факторы, положительно влияющие на состояние больного

1. Прогрессированию дегенеративных явлений успешно противостоят рациональный режим дня, полноценное питание, дозированная физическая активность. Здоровый образ жизни – это универсальное средство, способствующее увеличению продолжительности жизни, что называется, в здравом уме.
2. Полное исключение токсических факторов воздействия. Особенно это актуально при токсической энцефалопатии. Определив, как лечить патологию, лечащий врач должен убедить пациента исключить все вредоносные факторы.
3. Фоновая гипотензивная терапия. Нервная ткань атрофируется постепенно, поэтому чем раньше будет назначена гипотензивная терапия, тем дольше пациент сможет прожить на ранних стадиях дегенерации.
4. Здоровое питание. Сбалансированный рацион помогает избежать многих метаболических отклонений (особенно это касается баланса липидов).
5. Интеллектуальная активность. Это условие является обязательным, поскольку стимулирует нервные клетки к действию.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов. Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.