Перинатальный период-период начиная с 28 недели беременности до 7 дня после родов включительно. Если в этом периоде в результате воздействия различных неблагоприятных факторов возникает повреждение головного мозга ребенка сопровождающееся неврологической симптоматикой, то такое повреждение называется перинатальное повреждение ЦНС или перинатальная энцефалопатия.
Понятие перинатальное поражение ЦНС объединяет в себе несколько патологий возникающих в результате повреждения клеток головного мозга в перинатальном периоде и приводящих к нарушению функций. Поражение ЦНС в перинатальном периоде может привести к развитию тяжелых заболеваний впоследствии (ДЦП, задержка психомоторного и психоречевого развития и т.д).
Проявляется перинатальная энцефалопатия различными нарушениями в двигательном (моторном) развитии, нарушением формирования речи, нарушениями психики.
Перинатальная энцефалопатия является синдромальным диагнозом и требует обязательного уточнения. То есть необходимо обследовать ребенка для того, чтобы выяснить, какие конкретно отделы и в какой степени повреждены, на какие функции данное повреждение влияет. Детальное обследование позволит врачу назначить адекватное лечение и минимизировать последствия повреждения.
Факторы риска
К развитию перинатальной энцефалопатии у плода и ребенка может привести
- хроническая интоксикация матери и хронические заболевания
- инфекционные заболевания во время беременности
- нарушения маточно-плацентарного кровотока, отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность
- Обвитие пуповины
- заболевания матери, связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет, фенилкетонурия и т.д)
- тяжелый токсикоз;
- патологическое течение родов, использование родовспоможения, слабость родовой деятельности, стремительные роды
- недоношенность;
- Пороки развития плода
Выделяют несколько основных механизмов поражения ЦНС:
- Острая гипоксия
- Хроническая гипоксия
- Травма
- Кровоизлияние
- Токсическое воздействие
Лечение
Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.
Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.
Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).
Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.
Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.
Читайте также:
Симптомы, как проявляется ППЦНС
Перинатальная энцефалопатия является очень многогранным заболеванием. Выделяют следующие основные клинические синдромы ППЦНС:
- Мышечная дистония – патологическое повышение или снижение мышечного тонуса. В норме у всех новорожденных повышен мышечный тонус сгибателей, в процессе роста и двигательного развития сгибательный тонус снижается, переходя к нормальному. Такая трансформация позволяет новороженному ребенку иметь необходимый набор защитных рефлексов, а в процессе роста снижение тонуса сгибателей дает возможность формироваться движениям. В случаях когда мышечный тонус не снизился своевременно или меняется не симметрично, это в значительной степени мешает нормальному развитию двигательной сферы ребенка, формированию контроля позы и нормальных движений.
- Синдром нейро-рефлекторной возбудимости – нарушение режима сна и бодрствования, излишне активная реакция на звуки, прикосновения.
- Угнетение ЦНС. Вялость, апатия, сниженный тонус и рефлексы, сонливость.
- Внутричерепная гипертензия. Этот синдром возникает при повышении внутричерепного давления. Повышенная возбудимость, навязчивый крик, срыгивания, выбухание родничка и симптом Грефе наиболее характерны для этого синдрома. Внутричерепная гипертензия может приводить к развитию гидроцефалии-уменьшении в объеме ткани мозга и замещении ее жидкостью.
- Судороги (судорожный синдром) непроизвольные сокращения мышц всего тела, сопровождающиеся потерей сознания или просто «замирание» на несколько секунд. Судорожный синдром опасен тем, что в отсутствие лечения в значительной степени нарушает нормальное развитие мозга и его функцию.
Гипоксические поражения ЦНС
Раздел I
Гипоксические поражения ЦНС
I. А) P 91.0 Церебральная ишемия (гипоксически- ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга)
Церебральная ишемия I-й степени (легкая)
а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;
б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение — у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;
в) Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз;
НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений;
ДЭГ- компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»
Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)
а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;
б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);
Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» — ног); у доношенных — мультифокальные клонические; Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;
Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
Вегетативно-висцеральные нарушения;
в) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз более выражены и стойкие)
НСГ — — локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально.
МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.
КТ-головного мозга — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально.
ДЭГ — признаки гипоперфузии в средней мозгой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного).
Церебральная ишемия III й степени (тяжелая)
а) Факторы приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);
б) Прогрессирущая потеря церебральной активности — свыше 10 дней
(в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов- нарастание угнетения или кома
- Повторные судороги, возможен эпистатус.
- Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
- Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
- Выраженные вегетативно висцеральные нарушения.
- Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
в) Стойкие метаболические нарушения.
НСГ — диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы — характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур — характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных, и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.
КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости — у недоношенных ( Уточнить у рентгенолога)
МРТ — поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.
ДЭГ- паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или маятникообразный ее характер). Увеличение индекса резистентности.
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см. приложение).
I. Б) Р 52 ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
(гипоксические, нетравматические)
Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)
а) Анте- и — интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмомолярных растворов.
б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденныхю Течение: бессимтомное, отсутствие специфических неврологических нарушений
в) Транзиторные метаболические нарушения
НСГ — гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в талямо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту -10-14 дней и более.
КТ, МРТ — не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
ДЭГ — без патологических изменений.
Р 52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени
(субэпендимальное + интравентрикулярное)
Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%).
а) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.
б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.
- Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мраморностью» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
- Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.
в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg)
Падение гематокрита и снижение уровня гемоглобина
Нарушения метаболизма: гипоксемия, гиперкабия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкоз0ы в сыворотке крови
СМЖ — с примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение глюкозы. При люмбальной пункции давление чаще повышено.
НСГ -изменения зависят от времени проведения исследования, на начальных стадиях определяются гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса, затем развивается вентрикуломегалия, в последующем визуализируются эхопозитивные образования (тромбы) в просветах желудочков. В отдельных случаях возможна блокада ликворных путей с развитием острой гидроцефалии.
КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ
ДЭГ — флюктуация кровотока в главных артериях мозга до развития интраветрикулярного кровотечения, стабилизация — после кровоизлияния, при прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10-12 дней) — нарастающая гипоперфузия.
Р 52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени
(субэпендимальное + интравентрикулярное+ перивентрикулярное)
Среди всех вариантов ВЖК на их долю приходится от 12 до 17%.
б) Наиболее часто наблюдается у недоношенных с экстремально низкой массой тела.
- Типично катастрофическое течение. Стремительное угнетение церебральной активности с развитием комы, прогрессирующее расстройство витальных функций (брадикардия, аритмия, апноэ, патология ритма дыхания).
- Тонические судороги, глазодвигательные расстройства возникают вследствие дислокации ствола головного мозга. Высокая частота летальных исходов в первые дни жизни.
в) Тяжелые, трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), ДВС- синдром.
Прогрессирующее падение системного АД и нарушения сердечного ритма. Критическое падение гематокрита и уровня гемоглобина
СМЖ — со значительной примесью крови (по микроскопической характеристике и количеству эритроцитов судят о времени возникновения кровотечения и его интенсивности), часто отмечается реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка, давление ликвора чаще бывает повышено.
Диагностическая люмбальная пункция проводится по строгим показаниям и крайне осторожно, вследствие высокого риска вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.
НСГ — обширная гиперэхогенная область перивентрикулярной локализации (геморрагический инфаркт — чаще односторонний в лобно-теменной области), боковой желудочек на стороне кровоизлияния практически не визуализируется, позднее выявляется вентрикуломегалия и деформация бокового желудочка за счет формирования порэнцефалической постгеморрагической кистозной полости. Часто в просвете желудочков визуализируются тромбы, в комбинации с выраженной дилятацией желудочковой системы. В последующем повышение эхогенности стенок желудочков обусловленное развитием асептического вентрикулита и гемосидероза перивентрикулярной паренхимы. В значительном проценте случаев формируется окклюзионная гидроцефалия.
КТ, МРТ, ПЭТ — не имеют диагностических преимуществ в периоде новорожденности перед НСГ
ДЭГ — на начальных стадиях снижение систолодиастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности
Снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Р 52. 5 Первичное субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое)
Частота около 20%, из них в 75% — у недоношенных и незрелых
а) Интранатальная гипоксия, асфиксия при рождении. Малый срок гестации, незрелость. Коагулопатии.
б) Варианты клинического течения:
- Бессимптомное,
- Синдром возбуждения с гиперестезией и острой внутричерепной гипертензией (напряжение и выбухание большого родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, обильные срыгивания, непостоянный симптом Грефе);
- Судороги, внезапно возникающие на 2-3 сутки жизни (фокальные клонические — чаще у доношенных), атипичные судороги (у недоношенных).
в) Метаболические нарушения не типичны
НСГ — мало информативна для диагностики ПСК. В отдельных случаях визуализируется расширение Сильвиевой борозды и/или межполушарной щели.
КТ и МРТ — обнаруживается скопление крови в различных отделах субарахноидального пространства, но чаще в височных областях.
ДЭГ — мало информативна (первичный и вторичный вазоспазм).
СМЖ — давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.
Р 52.4 Кровоизлияние в вещество головного мозга (нетравматическое)
паренхиматозное
Р 52.6 кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку
(встречаются редко)
а) Внутриутробная гипоксия плода, тяжелая или средней тяжести асфиксия при рождении. Коагулопатии. Недоношенность. Сосудистые мальформации.
б) Клиническая картина зависит от локализации и объема геморрагического инфаркта.
- При рассеянных петехиальных кровоизлияниях субкортикальной локализации возможно бессимптомное течение.
- При обширных паренхиматозных гематомах полушарной локализации клиническое течение сходно с ВЖК III степени. Прогрессирующая потеря церебральной активности с переходом в ступор или кому, очаговая неврологическая симптоматика контрлатерально очагу поражения (отчетливая асимметрия мышечного тонуса, фокальные или тонические судороги, глазодвигательные нарушения и др.); нарастающая внутричерепная гипертензия.
- Кровоизлияния в заднюю черепную ямку и мозжечок характеризуются нарастающими признаками внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и стволовыми нарушениями (дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные расстройства, бульбарный синдром).
в) Тяжелые, метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС- синдром) обычно сопутствуют массивным гематомам. Прогрессирующее повышение системного АД, в последующем сменяется его падением. Нарушения сердечного ритма. Снижение гематокрита и уровня гемоглобина коррелирует с объемом кровотечения.
СМЖ — давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз в ликворе. За исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний.
НСГ — мало информативна при мелкоточечных кровоизлияниях, массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2-3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляции). Возможно контрлатеральное смещение межполушарной щели и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.
КТ — очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, различные по размерам и локализации, сопутствующая деформация ликворных пространств.
МРТ — изменение МР-сигнала от очагов кровоизлияния не в острой стадии.
ДЭГ — асимметричная гипоперфузия в церебральных артериях на стороне поражения.
I. В) Сочетанные ишемические и геморрагические
поражения ЦНС (нетравматические)
Встречаются значительно чаще,
чем все рассмотренные выше изолированные формы повреждений ЦНС
(возникают преимущественно у недоношенных)
а) Внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении. Недоношенные с малой массой тела (1000-1500 г). Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипотензия, гипертензия или флюктуация системного АД. Коагулопатии, ДВС-синдром.
Б) Клиническая картина зависит от ведущего типа повреждения ЦНС (ишемии или кровоизлияния), его тяжести и локализации. Отмечается значительная вариабельность неврологической симптоматики и ее динамики. Данные виды повреждений являются наиболее тяжелыми.
в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма.
СМЖ — давление, как правило, повышено; морфологическая характеристика зависит от степени кровоизлияния в ликворные пространства.
НСГ, КТ, МРТ- различные варианты деформации ликворопроводящей системы, очаги измененной плотности, отличающиеся по интенсивности, преимущественно перивентрикулярной локализации.
ДЭГ — флюктуация церебрального кровотока; паралич магистральных артерий мозга, снижение кровотока.
Пример диагноза:
«Сочетанное (нетравматическое) ишемически-геморрагическое поражение ЦНС.»
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляются комбинации шифров, соответствующих ишемическим и геморрагическим внутричерепным повреждениям (см. приложение).
Раздел II
Травматические повреждения нервной системы.
II. А) P 10 Внутричерепная родовая травма
(Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы)
Р 10.8 Эпидуральное кровоизлияние
(встречается преимущественно у доношенных,
с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний).
а) Аномалии родов: несоответствие родовых путей размерам головки плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.
б) Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия в первые часы жизни;
- Гипервозбудимость;
- Судороги;
- На стороне гематомы иногда расширение зрачка. Часто сочетается с кефалгематомой.
в) Нарушения метаболизма при изолированной эпидуральной гематомы не типичны.
СМЖ — не информативна.
НСГ — мало информативна (зависит от локализации и объема гематомы).
КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев область гематомы имеет форму «двояковыпуклой линзы», прилегающей к покровным костям черепа.
ДЭГ — не информативна.
Р 10.0 Субдуральное супратенториальное кровоизлияние
(Истинная распространенность не известна, чаще у доношенных
свыше 4000 г. и переношенных, в 40% случаев двусторонние, )
а) См. раздел «Эпидуральное кровоизлияние»
б) Встречаются следующие варианты клинических проявлений:
- Бессимптомное течение;
- Очаговые неврологические нарушения, развивающиеся в первые 72 часа жизни: гемипарез (на стороне противоположной гематоме); отклонение глаз в сторону, противоположную гемипарезу («глаза смотрят» на гематому); расширение зрачка на стороне повреждения;
- Фокальные (очаговые) судороги
- Различный по степени выраженности гипертензионный синдром или гипервозбудимость.
в) Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме конвекситальной локализации не типичны.
Трансиллюминация черепа — доступный и информативный метод диагностики. Определяется ограниченный очаг пониженного свечения над гематомой.
НСГ — при малых и плоских субдуральных гематомах конвекситальной локализации, мало информативна, при значительных по размерам кровоизлияниях отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону противоположную очагу.
КТ и МРТ — наиболее информативные методы диагностики СДК надполушарной локализации. Кровоизлияние визуализируется в виде «серпообразной» зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа.
ДЭГ — снижение скорости кровотока в средней мозговой артерии на стороне гематомы.
СМЖ — изменения мало специфичны, люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью вследствие высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, либо височной доли в вырезку намета мозжечка.
Р 10.4 Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние
(Встречаются редко, чаще у доношенных массой
свыше 4000 г. и переношенных)
а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода (чаще ягодичное), инструментальное родоразрешение.
б) Варианты течения:
- Катастрофическое — с первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга: прогрессирующая потеря церебральной активности — кома, поза опистотонуса, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, фиксированный взор. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений.
- Отсроченное или подостро-прогрессирующее — после периода относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов или дней, реже недель), нарастают признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги) и компрессии ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром).
Наиболее частый исход — летальный.
в) Трудно поддающиеся коррекции, нарушения метаболизма. Прогрессирующие снижение АД, брадиаритмия, анемия.
НСГ — деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки. Определяются тромбы в большой цистерне мозга.
КТ — позволяет выявлять обширные гематомы задней черепной ямки, которые визуализируются как зоны повышенной плотности
МРТ- наиболее информативна для обнаружения незначительных по объему гематом при подостром течении.
СМЖ — люмбальная пункция не показана ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
ДЭГ — не информативна.
Р 10.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние травматические
(встречаются редко, преимущественно у доношенных)
а) Затяжные роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией, быстрая ротация головки, форсированное извлечение плода. Коагулопатии.
б) Манифестация — 1-2 дни жизни (у новорожденных с травмой и/или асфиксией) у новорожденных с неясной этиологией, (у 25% ) — иногда на 2 — 4 неделе жизни.
- Гипервозбудимость сменяющаяся угнетением, судороги (фокальные или мультифокальные), нарушения ритма дыхания (вторичные апноэ).
- Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (рвота, выбухание родничка, расхождение черепных швов).
- Гидроцефалия
в) Специфических метаболических нарушений не имеется.
НСГ — вентрикуломегалия, неравномерное повышение эхогенности сосудистых сплетений, деформация их контуров и увеличение размеров. Определение эхопозитивных тромбов в просветах желудочков.
КТ, МРТ — не имеют очевидных диагностических преимуществ.
ДЭГ — не информативна
СМЖ — давление повышено, примесь крови определяется в случаях проникновения крови в субарахноидальные пространства, повышен уровень белка, смешанный плеоцитоз (см. выше).
P 10.1 Паренхиматозное кровоизлияние (геморрагический инфаркт)
(Встречаются редко, чаще у доношенных массой
свыше 4000 г. и переношенных)
а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, очаги ишемии коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)
б) Клиническая картина зависит от локализации и объема кровоизлияния.
Кровоизлияния в полушария мозга — течение:
- Асимптомное;
- Нарастающее угнетение с постепенной потерей церебральной активности, переходом в кому, нередко с очаговой симптоматикой (гемисиндромы, фокальные клонические судороги),
- Внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека мозга).
Кровоизлияния внутримозжечковые — течение
- Бессимптомное (при кровоизлиянии в краевые отделы полушарии мозжечка);
- Нарастающая внутричерепная гипертензия (напряжение родничков, расхождение затылочного шва, возбуждение, частые тонические судороги).
- Компрессия ствола мозга (дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, глазодвигательные, бульбарный синдром) — при массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка.
в) Метаболические нарушения не специфичны.
НСГ — различные по величине и локализации асимметричные гиперэхогенные участки в полушариях мозга, при массивной гематоме — признаки компрессии гомолатерального желудочка и смещение межполушарной щели. В полушариях мозжечка визуализируются — гиперэхогенные очаги (при значительных внутримозжечковых кровоизлияниях).
КТ, МРТ — более информативны для выявления различных по локализации и размерам паренхиматозных гематом (особенно субкортикальных и небольших по размерам).
ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.
Р 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние травматическое
(встречаются редко преимущественно у доношенных)
а) Аномалии родов: (несоответствие родовых путей размерам головки плода, быстрые роды, ригидные родовые пути и др.), патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение, сочетаются в 25% случаев с линейными и вдавленными переломами черепа. (Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли)
б) В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко открыты, пронзительный мозговой крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног).
- Гиперестезия;
- Гипервозбудимость;
- Быстро нарастающая наружная гидроцефалия (расхождение черепных швов, выбухание родничков);
- Генерализованные судороги (возникающие в первые часы жизни).
в) Метаболические нарушения не специфичны. Постгеморрагическая анемия, АД снижено (сосудистый шок) в первые часы, в последующем не контролируемая системная артериальная гипертензия.
НСГ — возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния, расширение межполушарной щели и/или Сильвиевой борозды базальных субарахноидальных пространств. В дальнейшем отмечается прогрессирующее расширение конвекситальных субарахноидальных пространств.
КТ — повышение плотности субарахноидальных пространств, с последующим их расширением.
МРТ — мало информативна в остром периоде.
ДЭГ — мало информативна в остром периоде, в дальнейшем признаки церебральной гипоперфузии.
СМЖ — давление высокое, ликвор геморрагический, часто реактивный плеоцитоз, уровень белка повышен, к 3 — 6 суткам выражена реакция макрофагов.
II. Б) Родовая травма спинного мозга
Р 11.5 Кровоизлияние в спинной мозг
(растяжение, разрыв, надрыв с травмой или без травмы позвоночника)
(редко, около 1% и преимущественно у доношенных )
а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий (например, избыточные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке). Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.
б) Три варианта клинического течения:
- Катастрофический — мертворождение или летальный исход в первые часы после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.
- Тяжелый — сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, «парадоксальное» диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда — синдром Клода Бернара — Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены.
Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне — и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.
- Средне тяжелый — клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выраженные.
в) Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.
НСГ — мало информативна.
КТ, МРТ — позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ — более предпочтительна).
ЭНМГ — признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.
СМЖ — при кровоизлиянии, надрывах, разрывах — ликвор геморрагический, при ишемии — может быть повышение уровня белка.
II. В) Р 14 Родовая травма периферической нервной системы
Частота встречаемости 0,1%, преимущественно у доношенных
а) Неправильное выполнение акушерских пособий, оказываемых при затрудненном выведении плечиков и головки, запрокидывании рук плода.
Травматические повреждения плечевого сплетения
б) Р 14.0 Проксимальный (верхний) тип Эрба-Дюшенна
Вялый парез проксимального отдела руки: рука приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, предплечье пронировано, кисть в положении ладонного сгибания, голова наклонена к больному плечу, движения в плечевом и локтевом суставах ограничены, отсутствует рефлекс с двуглавой мышцы плеча, болевая и тактильная чувствительность снижены.
Приблизительно в 5% случаев сочетается с парезом диафрагмального нерва.
Р 14.1 Дистальный (нижний) тип Дежерина-Клюмпке
Вялый парез дистального отдела руки: рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает. Спонтанные движения в локтевом и лучезапястном суставах отсутствуют, движения в пальцах ограничены. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются. Часто трофические нарушения (отек, цианоз, и др.). Иногда данному повреждению сопутствует синдром Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.
Р 14.3 Тотальный тип (пареза плечевого сплетения).
Спонтанные движения во всех отделах руки полностью отсутствуют, диффузная гипотония мышц, арефлексия, нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Клода Бернара-Горнера на стороне поражения.
в) Характерных метаболических нарушений нет.
НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ — не информативны.
СМЖ — не информативна
ЭНМГ- спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.
Р 14.2 Травматические повреждения диафрагмальных нервов
В 80-90% случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения
(тотальный и проксимальный тип), изолированные парезы крайне редки.
б) Односторонние парезы клинически протекают практически бессимптомно или с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности.
Двусторонний парез диафрагмы приводит к выраженным дыхательным нарушениям с первых часов жизни, что требует в отдельных случаях проведения респираторной поддержки.
в) Нарушения метаболизма характерные для дыхательной недостаточности.
УЗИ, рентгеноскопия грудной клетки — высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.
Р 11.3 Травматическое повреждение лицевого нерва
а) Аномальное предлежание плода, оперативное родоразрешение — неправильное наложение полостных и выходных акушерских щипцов.
б) На стороне поражения:
- Лагофтальм;
- Сглаженность носогубной складки;
- При крике рот перетягивается в здоровую сторону, поисковый рефлекс ослаблен.
в) НСГ, КТ, МРТ — не информативны.
ЭНМГ — выявляет снижение проводимости по лицевому нерву.
Р 14.8 Травматические повреждения других периферических нервов
(встречаются редко)
а) Аномалии предлежания плода (ягодичное и ножное), неправильное выполнение акушерских пособий. В постнатальном периоде — как правило, ятрогенного генеза или вторичного характера (воспалительные и травматические изменения в костях и суставах конечностей).
б) Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации: локтевого, лучевого, седалищного, запирательного и берцовых нервов.
в) При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно — воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.
Лечение и реабилитация при ППЦНС
Лечение ППЦНС начинается с мероприятий по его предотвращению.
До родов проводится обязательный мониторинг состояния плода и при наличии отклонений немедленно назначается лечение. В тяжелых случаях может потребоваться оперативное родоразрешение.
В перинатальном периоде детей с подозрением на ППЦНС наблюдает врач неонатолог. На этом этапе проводится интенсивная терапия, ребенок находится в специализированном отделении.
После стабилизации состояния, при отсутствии угрозы жизни, начинается процесс восстановления — реабилитация. Цель этого этапа – минимизировать последствия повреждения головного мозга.
На этом этапе применяются медикаментозные препараты, улучшающие трофические процессы в ткани головного мозга, массаж для нормализации тонуса и стимуляции тактильных и проприорецепторов, ЛФК и кинезиотерапия (Бобат, Войта и т.д.) для формирования двигательных навыков и предотвращения развития контрактур, также может потребоваться применение специальных ортопедических аппаратов для предупреждения или коррекции деформаций конечности. Для снижения тонуса может применяться ботуллинотерапия.
Самое главное – помнить, что все реабилитационные мероприятия осуществляются для одной цели – обеспечить возможность развития навыков у ребенка и сделать его максимально независимым во взрослой жизни. Каждый детский организм уникален и результат восстановления в каждом конкретном случае очень тяжело предугадать, однако правильное и последовательное применение методов и методик реабилитации позволяет достичь максимального результата. Случаи частичного или полного восстановления функций центральной нервной системы после ППЦНС далеко не редкость.
Лечение поражения нервной системы у ребенка
Некоторые дети накануне экзо аменов настолько волнуются, что заболевают в прямом смысле этого слова.
Препараты для лечения нервной системы
1.
Анакардиум (Anacardium) — препарат для лечения нервной системы.
- Как только ребенок садится за письменную работу, он теряет всякую уверенность в себе и совершенно ничего не помнит.
2.
Аргентум нитрикум (Argentum nitricum) — препарат для лечения нервной системы.
- Накануне экзамена ребенок торопливый, возбужденный, раздражительный и нервный.
- Диарея накануне экзамена.
- Ребенок может просить сладкого.
3.
Гельсемиум (Gelsemium) — препарат для лечения нервной системы.
- Слабость и дрожь накануне ответственного события или экзамена.
- Возможна диарея.
4.
Пикрик ацид (Picric acid) — препарат для лечения нервной системы.
- Для хороших учеников, которые упорно занимались, но больше не могут продолжать учить — они хотели бы даже выбросить учебники.
- Ребенок боится, что все забудет на экзамене.
- Ребенок очень устал от учебы.
Потенциал и количество доз:
Одна доза 30С вечером накануне экзамена, одна утром и одна непосредственно перед экзаменом.
Наши программы реабилитации при ППЦНС.
Мы занимаемся комплексным лечением последствий перинатального поражения ЦНС.
Обычно в программу реабилитации входят:
- Наблюдение невролога. Участие этого доктора необходимо, так как состояние ребенка необходимо контролировать в процессе проведения реабилитационных мероприятий
- Наблюдение врача ЛФК (реабилитолога). В основе любой реабилитации лежит развитие и восстановление двигательных навыков. Врач ЛФК проведет осмотр маленького пациента и спланирует реабилитационный процесс, поможет расставить приоритеты в физическом лечении.
- Наблюдение нейропсихолога и занятия с нейропсихологом. Участие нейропсихолога в реабилитации после ППЦНС необходимо начиная с 2-х лет. В задачи нейропсихолога входит диагностика нарушений высшей нервной деятельности у ребенка, планирование и осуществление мероприятий по их коррекции. Нейропсихологи проводятгрупповые и развивающие занятия с детьми для развития памяти, внимания, мотивации, мышления. Также нейропсихолог осуществляет консультирование семьи.
- Занятия ЛФК и кинезотерапия. Мы владеем различными методиками ЛФК. Выделять какую-то одну среди них нецелесообразно. Методики ЛФК –это инструменты в руках врача и инструктора. Мы стараемся подобрать подходящий инструмент к каждому нашему пациенту. Наиболее часто у детей применяются методики Бобат терапии и Войта-терапии. Также мы используем в своей работе PNF, Neurac, методики мануальной терапии и многие другие.
- Массаж. В реабилитации детей массаж играет важную роль. Естественно он не является самостоятельной процедурой, но разумное его применение позволяет ребенку лучше осознать свое тело и помогает научиться им управлять. Кроме того массаж в реабилитации решает множество вспомогательных задач-ликвидация отека, улучшение питания мышцы, временное снижение тонуса и т.д
- Физиотерапия. Мы широко применяем физиотерапевтическое лечение в реабилитации после ППЦНС. Задачи физиотерапии весьма разнообразны и зависят от особенностей заболевания. Наиболее часто применяются лекарственный электрофорез, ИК-диполь, фототерапия, магнитотерапия.
- При необходимости в состав реабилитационной бригады может быть включен логопед. Обычно необходимость привлечения этого специалиста возникает при наличии задержки речевого развития или при алалии.
Судорожный синдром
Склонность к судорогам в первые месяцы жизни ребенка обусловлена незрелостью мозга. Судороги возникают только в тех случаях, когда происходит распространение или развитие болезненного процесса в коре головного мозга, и имеют множество самых разных причин.
В каждом конкретном случае причину возникновения судорожного синдрома должен выявить врач. Для эффективной оценки часто требуется проведение целого ряда исследований и манипуляций: инструментального исследования работы мозга (ЭЭГ), кровообращения мозга (допплерография) и анатомических структур (УЗИ мозга, компьютерная томография, ЯМР, НСГ), а также биохимических исследований крови.
С точки зрения локализации судороги не одинаковы — бывают генерализованными, то есть охватывающими весь организм, и локализованными, которые связаны с отдельными группами мышц.
Судороги различны и по своему характеру: тонические, когда ребенок словно вытягивается и застывает на короткое время в определенной фиксированной позе, и клонические, при которых происходит подергивание конечностей, а иногда и всего туловища.
Родителям стоит внимательно наблюдать за ребенком в первые месяцы жизни, т.к. судороги у детей могут стать началом эпилепсии, если сразу не обратиться к специалисту и не провести грамотное лечение. Тщательное наблюдение и детальное описание возникающих судорог со стороны родителей существенно облегчит врачу постановку диагноза и ускорит подбор лечения.
